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**[SIDA] : le "VIH" ne cause pas le SIDA ** 1/3


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Invité JIMMY(le rebel)

...Il existe 70 possibilités (en dehors du vih) pour qu'un test soit positif.

Alors peut être avaient elles eu des vaccins ?....par exemple...ou une petite grippe avec ses antibios ?.... 4-horreur.gif

JIMMY (le rebel) smile1.gif

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Top Posters In This Topic

Je ne sais si on peut faire confiance à une émission de TV comme "Urgences", mais il semble que les seuls antibiotiques puissants utilisés en Afrique (dans la dernière émission) soient de bons oxydants : chloramphénicol, métronidazole (dérivés nitrés) et surtout le cotrimoxazole (semblable au bactrim), auquel Heinrich Kremer et Stefan Lanka impute l'apparition de la séropositivité et l'aggravation du sida chez les homosexuels atteints de pneumonie.

Franchement, à quoi jouent les ONG ? Ou bien sont-ils eux-même complètement manipulés?

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  • 3 weeks later...

Pour info, dans la démarche visant à lancer un vaccin

Des cellules immunitaires contre le virus du sida

Cinq à 15 % des populations "à risque" ne sont jamais infectées par le virus du sida. Leur système immunitaire activerait des cellules "tueuses" très particulières.

Vietnam

27/11/2003 - Des cellules de notre système immunitaire, les Natural Killers (NK ou cellules tueuses naturelles) sont en partie responsables de la résistance au virus du sida que développent certains individus. Daniel Scott-Algara et son équipe de l'Institut Pasteur publient les résultats de leur étude chez des toxicomanes vietnamiens, dans la revue The Journal of Immunology, datée du 1er décembre prochain.

Les Natural Killers participent à la réponse innée de notre organisme, qui est la réponse rapide et non spécifique de notre système immunitaire face à une agression pathogène. Elle se déclenche dans les premières heures après l'infection. Les NK sont des cellules cytotoxiques, capables de relâcher des molécules qui vont détruire les cellules infectées par les virus.

Différentes populations à risque - toxicomanes, prostituées, partenaires réguliers de personnes séropositives - s'exposent au virus du sida pendant plusieurs années. Pourtant entre 5 et 15% des sujets ne développent pas d'infection. On parle de sujets « exposés non infectés ». En collaboration avec l'hôpital Binh Trieu au Vietnam, les chercheurs français ont étudié le comportement du système immunitaire de 37 toxicomanes exposés mais résistants au virus. Les scientifiques ont alors constaté chez ce groupe une nette augmentation de l'activité des Natural Killers, par rapport à un autre groupe de toxicomanes séropositifs.

Les chercheurs étudient les récepteurs de ces cellules chez les personnes « exposées non infectées », afin de comprendre comment leur activation peut contribuer à la résistance au VIH-1. D'autres études au Cambodge et en République Centrafricaine sont en cours. Plusieurs causes pourraient expliquer la résistance au virus, dont des facteurs génétiques selon les types de populations. Mais dans la mise au point du vaccin icon_confus.gif tant attendu, suivre la piste des cellules tueuses est encore un pas en avant.

Catégorie(s) de cet article : Médecine et santé

Isabelle Masingue

source:http://www.cybersciences.com/Cyber/3.0/N3341.asp

Nowar

1-cingle.gifpetard2.gif1-cingle.gif

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Un nouveau pavé dans la mare provenant d'un journal officiel Kényan :

http://www.nationaudio.com/News/DailyNatio...s081220035.html

Aids data: Most of it is lies,

damned lies and statistics

HIV/Aids has truly impacted on the lives of each one of us in one way or another and the fight must be won.

Up-to-date facts and figures are a prerequisite in any effective communication on most subjects, and HIV/Aids is no exception.

Seven hundred Kenyans dying every day, three in five minutes, prevalence rates, and rates of incidence are common terms to us. Such data is bandied around with such adroitness and vigour that sometimes it is as if we are fighting a series of mathematical algorithms rather than an actual virus.

Whilst there is value in using numbers to describe phenomena, it is essential that when we do so, we understand exactly what these figures represent.

It was former British Prime Minister Benjamin Disraeli who once said: "There are three types of lies: Lies, damned lies and statistics".

This could not be truer for some of the so-called "facts" hurled at us by reputable experts and international agencies in the build-up to World Aids Day.

In the Sunday Nation of November 30, Arthur Okwemba quoted the Executive Director of an Aids support group from Uganda claiming that there has been a fall in HIV prevalence in Uganda "from more than 30 per cent in 1995 to nearly 5 per cent today".

This translated in real terms, means that of the 23 million inhabitants of Uganda, almost seven million were HIV positive in 1995 and eight years later, the figure stands at slightly more than one million.

This means that there are six million less HIV positive Ugandans today than in 1995. If you factor in the Ugandans who acquired the virus after 1995, this leaves a simply enormous body of people who are no longer HIV positive. What has happened to the Ugandans who do not appear in the latest figures? Did they leave Uganda, die or were they cured of HIV?

If the prevalence figures are inverted, it does not say much for Uganda's widely commended HIV/Aids response if it is unable to prevent the deaths of 800,000 HIV positive people a year.

In Kenya, it has been stated that HIV/Aids had, by 1998, reduced life expectancy by 13 years to only 51. Taking HIV prevalence in Kenya of 12 per cent and applying a simple weighted average, it is easily proved that this assertion is a mathematical impossibility. In fact, for such a drop in life expectancy to be caused by HIV alone, HIV positive Kenyans would have to have a life expectancy of minus 44 years. That is, they would have been dead a whole two generations before they were born! We cannot be so foolish as to use baseless and incongruous statistics in our arguments.

Even the great UN, in its much quoted Aids Epidemic Update released recently, makes statements that, on closer inspection, are questionable.

It is simply not good enough to use tests on pregnant women taken in antenatal clinics as the main source for raw data used to estimate national prevalence in the way the UNAids study has.

People tested in antenatal clinics are, by the very fact they are women who have had unprotected sex, a high-risk group. The argument presented in the Epidemic Update in justifying the assumptions made by the UN in producing their estimates using this method is both weak and flawed.

What is needed is a wide reaching and aggressive campaign to derive comprehensive and accurate figures on the scourge that will allow us to plan our response based on knowledge and not conjecture.

MATTHEW BLACK,

Kenya Aids Watch Institute.

En gros, cet article remet carrément en cause les chiffres avancés par l'Onusida et l'OMS.

On peut encore une fois se demander quelles sont les raisons de ces exagérations...

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Invité JIMMY(le rebel)

icon_wink.gif Bonsoir !

Cela fait maintenant 18 mois que je ne prend plus de traitements anti hiv, et je vais très bien ! icon_pong.gif

1 mois de traitement coûte env. 1500 €

18 X 1500 = 27 000 €

27 000 € de perdu pour les labos, mais 27 000 € de gagné pour la sécu.

Pour 100 personnes cela fait 2 700 000 € (18 000 000 F)

Pour 1000 personnes cela fait 27000 000 € (180 000 000 F)

Quand je pense au trou de la sécu....!

Biz

JIMMY (le rebel) 4-horreur.gif

Modifié par JIMMY(le rebel)
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Invité JIMMY(le rebel)

Bonjour,

Ma position de "hiv dissident" n'est décidément pas facile....

Depuis six mois, je participe à un forum sur ce sujet, sur le site Doctissimo (forum sida et prévention), et quelques utilisateurs d'onnouscachetout, également.

Depuis six mois, je suis aussi menacé d'éviction de ce site.

Aujourd'hui, c'est chose faite !

On est en France, on est en 2003 !

Voici une copie de mon dernier post :

Vous avez pu contater depuis deux jours, que mon pseudo ainsi que tous mes  posts (depuis 6 mois) ont été supprimé du forum....

Il ne m'est  plus possible d'utiliser mon pseudo protégé.

Ce site ne semble donc pas être libre et autonome....

Les modérateurs subiraient ils des pressions de plus haut, ou de la part de certains utilisateurs ?

Il est évident que ma position de dissident dérange, et tout cela ne fait que confirmer que je suis dans le vrai !

Qui sera le suivant ?

 

JIMMY (le rebel)

 De:    Modérateur Doctissimo <moderateur@doctissimo.

fr>

 Objet:  Rép : Forum sexualité : sanction !

 Date:  12 décembre 2003 12:11:08 GMT+01:00

 À:    jimmylerebel <jimmylerebel@wanadoo.f

r>

 

Bonjour,

 

En guise de réponse je copie-colle une citation de l'annonce mise en exergue du forum Sida :

 

- C'est un forum de *discussion autour du Sida* et non autour de son existence, la rédaction de Doctissimo ne peut accepter que ce forum redevienne un lieu d'invectives entre quelques internautes sur l'existence du virus du Sida. Ce forum a pour but d'aider les gens, pas de polémiquer stérilement.

 

Je n'ai pas envie de répondre à vos commentaires sur cette décision. Vous avez été plusieurs fois prévenu.

 

Cordialement,

Le M*

 

jimmylerebel wrote:

 

 

Le 11 déc. 03, à 16:27, moderateur@doctissimo.f

r a écrit :

 

le modérateur vient de bannir JIMMY le rebel (sujet : Sida et prévention)

 

Raison de la sanction : aucune  

 

 

 

 

 

Alors pourquoi me bannir ?

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Oui, je me disais bien que leur nouveau forum servirait avant tout à virer certaines personnes qui déplaisent, et spécialement les dissidents. Peut-être que notre tour viendra, à Cheminot et à moi. Mais, dans la mesure ou on fait moins de vague, il semble que le modérateur nous tolère. Bien sur, il n'a pas viré Nikkos le dingue aux multiples pseudos, qui, lui, pourrissait à fond le forum.

Cela dit, il faut quand même avouer qu'on n'a pas réussi à convertir grand monde sur ce forum. Les gens viennent en majorité parce qu'ils sont un peu inquiets, puis repartent dès qu'ils ont eu un avis sur les test ou sur le risque de contamination. Ce n'est pas comme sur les autres forums de doctissimo, comme le forum vaccin ou d'autres forum, ou les gens, soit sont ouverts d'esprits, soit sont motivés pour au moins essayer des solutions alternatives pour se soigner.

Je pense qu'il faut qu'on ait notre forum à nous, adossé à un nouveau site (sinon, un forum seul n'attirera personne), puisque celui de Mark Grifith est un peu en stand by et surtout, ne contient pas de forum. Je lui avais communiqué l'adresse du forum que j'avais créé, mais, je n'ai pas reçu de réponse.

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Oui, je me disais bien que leur nouveau forum servirait avant tout à virer certaines personnes qui déplaisent, et spécialement les dissidents. Peut-être que notre tour viendra, à Cheminot et à moi. Mais, dans la mesure ou on fait moins de vague, il semble que le modérateur nous tolère. Bien sur, il n'a pas viré Nikkos le dingue aux multiples pseudos, qui, lui, pourrissait à fond le forum.

Cela dit, il faut quand même avouer qu'on n'a pas réussi à convertir grand monde sur ce forum. Les gens viennent en majorité parce qu'ils sont un peu inquiets, puis repartent dès qu'ils ont eu un avis sur les test ou sur le risque de contamination. Ce n'est pas comme sur les autres forums de doctissimo, comme le forum vaccin ou d'autres forum, ou les gens, soit sont ouverts d'esprits, soit sont motivés pour au moins essayer des solutions alternatives pour se soigner.

Je pense qu'il faut qu'on ait notre forum à nous, adossé à un nouveau site (sinon, un forum seul n'attirera personne), puisque celui de Mark Grifith est un peu en stand by et surtout, ne contient pas de forum. Je lui avais communiqué l'adresse du forum que j'avais créé, mais, je n'ai pas reçu de réponse.

Cher Aixur,

Il est vraiment épuisant dessayer de parler des contradictions du sida à tous ces gens qui sont paralysés par la peur de la contamination, ou bien qui imaginent que nous leur voulons du mal, à ceux qui effectivement souffrent de la maladie.

Je ne jetterai pas la pierre à Nikkkos qui est sans doute sous médicaments et pour qui la maladie est sans doute un moyen dexister (cela me fait penser à lattitude de Zachie Achmat en Afrique du Sud, qui, soit dit en passant, est sponsorisé par un important groupe de soutien aux firmes pharmaceutiques).

Par contre, après avoir accumulé une quantité impressionnante de documents (officiels, lus et approuvés dans tous les journaux scientifiques), sur la mise en évidence du vih, sur la nature et la valeur des tests, sur la valeur de lépidémiologie du Sida et du vih, je tombe cette semaine sur des documents qui confirment par a+b la bourde du Sida (comme le disent Rasnick et de Harven).

Ces documents (en particulier ceux écrits par des officiels africains) remettent complètement en cause la validité des estimations de lOMS, et pratiquement laccusent de mensonge éhonté.

Si lOMS ment sur un sujet aussi grave, on peut vraiment se demander si elle ne ment pas sur toute la ligne (vaccins, médicaments en particulier).

Par exemple, lattitude de lOMS sur lusage du chloramphénicol dans les pays en voie de développement est proprement criminelle.

La question demeure : quel but poursuit lOMS ? Sous couvert dhumanitarisme, nest-elle pas en train détendre un flicage de toute la population mondiale, grâce à des tests qui vont devenir obligatoire si cela continue ?

La peur que lOMS semble vouloir propager nest-elle pas destinée à sassurer que tout un chacun sempressera de passer sous les fourches caudines de ces tests. ? Et quelle meilleure maladie quune maladie sexuellement transmissible pour créer cette peur.

Je suis affolé de voir la peur des gens qui écrivent sur doctissimo après une relation hétérosexuelle banale, alors que les probabilités de transmission fournis par le ministère de la santé sont ridiculement bas (5 pour 10000 dans une relation vaginale entre sérodiscordants). La moindre fièvre, le moindre petit bouton est assimilé au vih (même parfois sans relation sexuelle !).

Le taux indiqué par le ministère est si bas quil peut dailleurs provenir de tout autre chose que dune relation sexuelle. Cest simplement parce que lon assume a priori quil y a transmission dune entité infectieuse par voie sexuelle ou sanguine que tout le monde lexplique ainsi.

Personne ne se pose la question sur la causalité chimique. Pour avoir plus didées sur cette causalité, lire le texte de Duesberg, Rasnick et Köhnlein : http://www.sidasante.com/science/bioscience.htm

Personnellement, jétendrais la notion de cause chimique à tous les médicaments qui favorisent un stress oxydatif, et les publications officielles à ce sujet ne manquent pas (je peux fournir les liens sur pubmed si vous le désirez).

cordialement.

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Désolé Jimmy, 4-bisou.gif

Non décidément, les braves gens n'aiment pas que.... disait Brassens, c'est d'actualité pour toi. reflechi.gif

Les sites de santé n'ont pas forcément pour but de proposer aux gens de devenir les acteurs de leur mieux être. Les questions que pose cheminot ne sont pas hors sujet à ce point. albator7k.gif

J'ai la chance de pouvoir vous lire, et d'apprendre un grand nombre de faits et de réalités dont vous êtes les témoins. Mais d'une certaine manière, ici, l'alternative est possible. bounce.gif

4-bisou.gif4-bisou.gif

Nowar

1-cingle.gifpetard2.gif1-cingle.gif

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Une intervention majeure d'Etienne de Harven, spécialiste en microscopie électronique des rétrovirus, à l'annexe de Bruxelles du Parlement Européen.

*****************************

LES PROBLEMES DE LISOLEMENT DU VIH

Etienne de Harven, MD.

Bruxelles - Parlement Européen - Le 8 décembre, 2003

Que pouvons-nous faire pour mieux aider lAfrique ? Quelles sont les priorités qui nous permettraient de contrôler ce que lon y décrit actuellement comme lépidémie du SIDA ? Depuis vingt ans, toute la recherche fut basée sur lhypothèse du VIH. Avons-nous de bonnes raisons, aujourdhui, pour douter de cette hypothèse ? Oui, certainement, car de gros problèmes persistent concernant lisolement et la purification du VIH. En effet, et malgré de très nombreuses affirmations du contraire, ce rétrovirus na jamais été ni isolé, ni purifié dune manière scientifiquement acceptable en virologie classique.

Pour bien démontrer lampleur du problème, il faut comparer les résultats actuels obtenus avec le VIH et ceux obtenus, il y a de nombreuses années, en pathologie expérimentale, avec un autre rétrovirus, le virus de Friend, reconnu comme étant associé à une leucémie chez certaines souris. Ces deux rétrovirus ont des morphologies fort semblables lorsquils sont examinés au microscope électronique, ils ont des diamètres identiques, et sédimentent à la même densité dans les gradients de sucrose. Une comparaison directe des problèmes posés par leur isolement et par leur purification est donc parfaitement appropriée.

Les souris atteintes de la leucémie de Friend ont un nombre considérable de particules rétrovirales dans leur sang circulant. Ce phénomène, que lon appelait « Virémie » dans le passé (1), serait appelé « Charge Virale » dans le language daujourdhui. A partir de quelques centimètres cube de plasma sanguin de ces souris, les particules virales étaient facilement isolées, par une simple méthode dultrafiltration et de centrifugation. Préparées ensuite pour la microscopie électronique, les résultats étaient illustrés comme suit :

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Ce qui est proprement stupéfiant, cest que personne na réussi jusquici , en appliquant cette méthode simple, à démontrer les particules de VIH dans le sang daucun malade dit atteint du SIDA, même si les échantillons sanguins sont prélevés chez des patients identifiés, par les méthodes de la PCR, comme ayant une « Charge Virale » élevée ! Labsence de toute donnée en microscopie électronique permettant délucider la nature de la dite « Charge Virale » chez les patients sidéens, si embrarassante quelle soit, a été soulignée pour une première fois lors dune importante conférence sur le SIDA, à Prétoria, en mai 2000 (2). Aucun des experts présents à cette conférence na pu démontrer, ou faire référence à des publications dans lesquelles le VIH aurait été observé directement dans le sang de malades sidéens. Par surcroît, il y aura bientôt deux ans quune prime de 100.000 dollars a été officiellement offerte (3) à celui qui réussirait à démontrer les particules de VIH dans le sang de malades supposés avoir une charge virale élevée. A ce jour, cette prime na jamais été réclamée. Manifestement, lisolement et la purification de particules rétrovirales que lon pouvait si facilement effectuer chez les souris leucémiques nont jamais pu être réalisés chez les patients du SIDA.

PRÉTENDUS ISOLEMENTS DU VIH BASÉS SUR DES « MARQUEURS » NON SPÉCIFIQUES.

Depuis 20 ans, la litérature médicale est inondée par des publications dans lesquelles les auteurs ont tenté de masquer labsence de particules rétrovirales dans des échantillons prélevés directemnt chez des malades du SIDA. Dans toutes ces publications, des « Marqueurs » moléculaires, supposés être spécifique du VIH, remplacent systématiquement les particules virales manquantes. Ces marqueurs sont de nature physique, biochimique ou génétique.

Marqueurs physiques.

On savait depuis fort longtemps que les rétrovirus classiquement isolés chez les poulets, les souris et les chats ont tous la même forme et la même densité, ce qui les fait tous sédimenter au même niveau, après sédimentation à grande vitesse dans des gradients de sucrose. En fait, tous ces rétrovirus sédimentent à la densité de 1.16 gr de sucrose par ml (4). Le soi-disant VIH ayant été classifié comme un rétrovirus, on devait logiquement sattendre à le voir sédimenter à cette même densité.

Ce que lon savait aussi depuis bien longtemps, et bien avant lémergence du SIDA, cest que dinnombrables fragments et débris cellulaires, eux aussi sédimentent à cette même densité (voir 5, 6 pour confirmation récente). Récolter du matériel sédimentant à cette densité nest donc en rien une preuve suffisante de lisolement dun rétrovirus, à moins que des contrôles satisfaisant au microscope électronique ne permettent dexclure une contamination par des débris cellulaires. Ce contrôle était et demeure essentiel ! Et son importance avait dailleurs été soulignée lors dune conférence internationale, à Paris, en 1974 (4). Ce qui est fort étonnant cest que cest dans ce même laboratoire de lInstitut Pasteur que, dix ans plus tard, en 1983, un article fut publié (7), article dans lequel ces contrôles napparaissent pas. Il semblerait toutefois (20) que ces contrôles avaient été tentés mais que les résultats nétaient pas encourageant. Et pourtant, cest dans ce même article que lisolement dun rétrovirus, le futur VIH, a été annoncé. Fort malheureusement, cest cet article-là qui a donné à la recherche sur le sida une direction plus quincertaine pour les vingt années suivantes.

Marqueurs biologiques

En 1970, Temin (8 ) et Baltimore (9) ont découvert une activité enzymatique, jusqualors ignorée, dans des échantillons prétendûment purifiés de rétrovirus expérimentaux. Cette enzyme fut appelée « Transcriptase inverse » car elle est capable dinduire la synthèse dADN à partir dun modèle dARN. Cétait là, en effet, une découverte fondamentale qui a révolutioné la génétique moléculaire. Et comme cette enzyme fut observée pour la première fois dans des échantillons de virus cancérigènes à ARN (« Oncornavirus »), lidée sest rapidement implantée que cette enzyme représentait un marqueur spécifique de ces virus, doù la décision de donner à ces virus un nouveau nom, le nom de « Rétrovirus ». Et depuis lors, la transcriptase inverse a été considére comme un marqueur du VIH...

Et cependant, peu après les publications de Temin et Baltimore, il est apparu clairement que la transcriptase inverse était, en fait, un phénomène très commun en biologie et nétait en aucune manière une spécificité unique aux « Rétrovirus »(10, 11, 12). Malheureusement, Temin et Baltimore nont semble-t-il rien fait pour vérifier la pureté des échantillons de virus employés dans leurs éxpériences. En conséquence, toute contamination de ces échantillons par des débris cellulaires (10), bactériens (11) ou mycoplasmatiques pouvait tout aussi bien rendre compte de leurs observations. En 1983, le groupe de lInstitut Pasteur a annoncé lisolement dun nouveau rétrovirus (le futur VIH) en basant leur conclusion principalement sur deux critères, à savoir 1) la détection dune activité de transcriptase inverse 2) dans du matériel sédimentant à la densité de 1.16 gr de sucrose par ml. Ces deux critères manquent de toute signification sils ne sont pas contrôlés en microscopie électronique, excluant ainsi toute interférence par des contaminants non-viraux, dont on sait quils sont très fréquemment présents en grande quantité dans des préparations de rétrovirus soi-disant purifiés (5, 6).

Plusieurs protéines, prétendûment dorigine virale, sont fréquement utilisées comme marqueurs spécifiques du VIH, par exemple p24. Les doutes les plus sérieux ont été exprimés sur leurs spécificités depuis plus de 10 ans (15). Labsence de toute corrélation entre les mesures de p24 et celles de la charge virale a récemment été soulignée (13). Etonnante aussi lobservation, faite sur des chiens, indiquant que 40% des chiens répondent positivement dans les tests du Western blot aux protéines obtenues par recombinaison génétique telles que gp120, gp47, p31 et p24 (14). Il fallait sattendre à de tels résultats, car le groupe de Perth, en Australie (Eleni Papadopulos, Val Turner et leurs collaborateurs) avait été le premier, en 1993, à démontrer labsence totale de spécificité de ces prétendues protéines structurales du VIH dans un article publié dans Nature/biotechnology (15), article fondamental qui fut totalement ignoré. Pour citer les principaux exemples, gp41 semble correspondre à lactine, et gp 120-160 sont vraissemblablement des oligomères de gp41. En bref, les débris cellulaires qui contaminent très souvent les rétrovirus mal-purifiés peuvent facilement expliquer la présence de prétendus marqueurs rétroviraux, et les soi-disant succès disolement du VIH proviennent très vraisemblablement dune confiance totalement non-justifiée en des marqueurs non-spécifiques.

Marqueurs génétiques et mesure de la charge virale.

Cette approche pourrait paraître plus attractive pour deux raisons : 1) elle sapplique directement au sang des malades, évitant ainsi les difficultés dinterprétation des données obtenues en culture cellulaires, et 2) elle est sensée être quantitative.

Cependant, et comme déjà souligné, il na jamais été possible dobserver au microscope électronique de particules de VIH dans le sang des malades. Que mesure-t-on, alors, par la technique du PCR ? Très vraisemblablement les méthodes du PCR amplifient de petits fragments dARN, plus abondants dans diverses conditions de stress et daffections chroniques (16), et qui comportent des segments rétroviraux dérivant des rétrovirus humains endogènes (HERVs). Ceci na rien pour surprendre, puisque environ 2% du genome humain présente une nette homologie rétrovirale (17). En conséquence, mesurer la prétendue charge virale par PCR na vraisemblablement aucune correlation avec une hypothétique virémie à VIH. Ceci ne devrait surprendre personne car Kary Mullis lui-même, linventeur du PCR qui reçut pour cela le prix Nobel en 1993, rejetta catégoriquement lusage qui est fait de « sa » méthode pour mesurer une prétendue charge rétrovirale (18).

LABUS DES BELLES IMAGES.

La « Charge virale » des journaux et des magazines est énorme, et pourrait se mesurer par le nombre dimages du VIH qui paraissent presque quotidiennement dans la presse mondiale ! Ces images sont très attractives, et fréquemment hautes en couleurs artificielles. Elles illustrent bien le danger quil y a à fausser linformation du public avec le graphisme qui nait de nos ordinateurs. De telles images, portées à lattention du public et de la profession médicale, tentent de transmettre un message évident : « Oui, le VIH a bel et bien été isolé puisquon peut le portraiturer au microscope électronique » !

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Toutes ces images représentent des rationalisations informatisées et embellies basées, dassez loin, sur des images de virus prises au microscope électronique, images similaires à celle qui illustrait, par example, larticle de lInstitut Pasteur en 1983 (7). Mais ces images ne proviennent jamais directement dun malade du SIDA. Elles proviennent TOUTES de cultures cellulaires complexes (19), préparées et souvent échangées dun laboratoire à lautre, cultures qui ont été décrites comme de véritable « soupe de rétrovirus » (20), tellement tout avait été fait pour être sûr dy trouver ce que lon y cherchait. Par contre, ce que lon a apparemment omis de faire ce sont les contrôles qui auraient permis de clarifier lorigine endogène des virus observés dans les cultures. Et même si ces contrôles ont été fait, leur résultats nont semble-t-il jamais été publiés. Nous attendons toujours léditeur dun journal qui, à coté des belles images informatisées du VIH, aurait lhonnêteté dexpliquer à ses lecteurs que de tels virus ont uniquement été observés en cultures cellulaires et que tout ceci doit encore être confirmé sur des échantillons qui proviendraient directement de patients du SIDA.

Les cultures cellulaires utilisées en recherche sur le SIDA sont toutes mixtes et hautement stimulées.

Mixtes, car elles contiennent par exemple des lymphocytes dun patient, plus les cellules H9 du laboratoire de Gallo, cellules bien connues comme porteurs chroniques de rétrovirus (21). Ou encore, comme ce fut le cas dans les observations initiales de lInstitut Pasteur en 1983, des lymphocytes dun patient suspecté sidéen, plus des lymphocytes isolés à partir de sang du cordon ombilical. Ces lymphocytes provenant du cordon ombilical, et étant donc dorigine placentaire, ont toute chance dêtre porteurs de rétrovirus endogènes, le placenta étant bien connu, depuis 1979, pour être un tissu particlièrement riche en rétrovirus (22).

Par surcroît, ces cultures complexes étaient toujours stimulées par de multiples facteurs de croissance tels que la phytohémagglutinine, le facteur de croissance des lymphocytes T, ou linterleukine2, ou des hormones corticostéroides. Tous ces facteurs sont connus pour leur capacité dactiver lexpression de rétrovirus endogènes (HERVs) qui, bien que défectifs, peuvent acquérir une envelope et bourgeonner sur les surfaces de cellules ainsi activées. Vraisemblablement, cest ce qui sest produit en 1983 (7) lorsque des lymphocytes provenant du cordon ombilical ont été activés par deux de ces facteurs (PHA et TCGF). Malheureusement, les contrôles qui auraient permis de vérifier cette interprétation napparaissent pas dans la litérature.

En bref, on a omis dutiliser la microscopie électronique pour exclure la présence de débris cellulaires dans des préparations de virus considérés à tort comme purifiés, et on a interprété dangereusement des images de bourgeonnement viral à la surface de lymphocytes dorigine placentaire.

CONCLUSION

En conclusion, il semble quen effet le VIH na jamais été ni isolé, ni purifié dune manière concluante et que, par conséquent lhypothèse VIH de lorigine du SIDA doit être fondamentalement révisée (23, 24, 25, 32).

Plus précisément, sans purification du VIH, les antigènes spécifiques de ce virus ne peuvent pas être rigoureusement identifiés (15). Et pourtant ce sont ces antigènes-là qui sont à la base de tous les tests sérologiques utilisés aujourdhui pour détecter la présence danticorps anti-VIH, ELISA, Western blots, et plus récemment des tests rapides tels que « Capillus », « Determine », et « Vironostika ». Les techniques dADN recombinant, certes, donnent des produits dune grande pureté, mais ne peuvent pas leur conférer la spécificité manquante. Il nest donc pas surprenant que des douzaines de conditions médicales, comprenant la tuberculose, la malaria, la lèpre, les transfusions sanguines multiples, certains vaccins, la multiparité, etc., peuvent toutes être lorigine de tests VIH faussement positifs (26).

Des particules rétrovirales ont indiscutablement été observées, non pas directement chez des patients sidéens, mais dans des cultures cellulaires mixtes et hautement stimulées (7). Très vraissemblablement, ces particules représentent des rétrovirus endogènes (17) dont le rôle hypothétique dans la cause du SIDA na jamais été prouvé.

Les particules de VIH, introuvables directement chez les patients, ont été adroitement remplacées par des « Marqueurs », car il fallait sauver lhypothèse VIH à tout prix (voir la Durban Declaration, 27), même au prix de lintégrité scientifique (28).

Si le SIDA était vraiment causé par le VIH, comment pourrions nous comprendre quaprès 20 années de recherches intensives basées exclusivement sur cette hypothèse on ne soit jamais parvenu à isoler ce virus ? Vingt années de recherche qui nont conduit à aucun traitement curatif, à aucun vaccin, et à aucune prédiction épidémiologique vérifiable...

Il est donc très urgent de poser courageusement la question essentielle : lhypothèse VIH est-elle correcte ? Très urgent, car il y a moyen de voir le SIDA autrement (29), en dehors du cadre des maladies infectieuses, et en dehors du cadre des rétrovirus. Et dans cette perspective, qui est chargée doptimisme, les difficultés considérables rencontrées dans les efforts disolement et de purification du VIH peuvent trouver une explication fort simple. Une explication qui rappelle les doutes que de nombreux scientifiques « dissidents » ont sur lexistence même du VIH. Ces doutes, que je partage entièrement, ne sont pas nouveaux et avaient été clairement exprimés il y a de nombreuses années (30, 31). Noublions pas le titre du livre publié par Peter Duesberg en 1996 : « Comment on a inventé le virus du SIDA »...

En conséquence, les priorités pour lassistance médicale aux pays sub-sahariens doivent de toute urgence être révisées comme suit :

1) Traiter toutes les maladies endémiques tropicales par leurs traitements spécifiques.

2) Suspendre toute administration de médicaments antirétroviraux jusquà ce que lisolement du VIH et sa pathogénicité soient scientifiquement établies.

3) Suspendre lusage des tests sérologiques dont la spécificité est très loin davoir été démontrée.

4) Fournir aux peuples dAfrique les moyens de lutter contre la malnutrition, ainsi quune distribution deau potable bien contrôlée, des conditions dhygiène et de logement satisfaisantes, et des infrastructures sanitaires efficaces.

Références

1) de Harven E. Viremia in Friend murine leukemia : the electron microscope approach of the problem. Pathologie-Biologie 1965; 13 :125-134. See also : de Harven E., Pioneer deplores « HIV », Continuum 1997, vol 5 n°2, page 24.

2) de Harven E. Summary statement. Interim Report of the Aids Advisory Panel, Pretoria, SA, May 2000. Published by the South African Government, on April 4, 2001.

3) Russel A.http://www.redflagsweekly.com/Thursdayreport/prize.html

4) Sinoussi F, et al. Purification and partial differentiation of the particles of murine sarcoma virus (M.MSV) according to their sedimentation rates in sucrose density gradients. Spectra, N°4, 1973, pp 239-243.

5) Bess JW et al. Microvesicles are a source of contaminating cellular proteins found in purified HIV-1 preparations. Virology 1997; 203 ;134-144.

6) Gluschankof P. et al. Cell membrane vesicles are a major contaminant of gradient-enriched human immuodeficiency virus type-1 preparations. Virology 1997; 230: 125-133.

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26) Johnson C. Whose antibodies are they anyway ? Continuum Sept/Oct. 1996.

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30) Papadopulos-Eleopulos E. A brief history of retroviruses. Continuum 1997; 5 :25-29.

31) Lanka S. HIV, reality or artefact? Continuum 1995; 3, #1, 4-9.

32) Rasnick D. The AIDS Blunder. « Mail & Guardian », Johannesburg, S.A., Jaznuary 24, 2001.

33) Duesberg P. « Inventing the AIDS Virus ». Regnery Publishing, Inc., Washington, D.C. 1996.

Etienne de Harven, MD

Formerly Member of the Sloan Kettring Institute, New York, NY,

Emerit. Prof. Pathology, Univ. of Toronto,

Member of President T. Mbeki AIDS Advisory Panel.

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Je rend grace au Majestueux et je te remercie Cheminot de nous avoir fait suivre l'intervention d'Etienne de Harven au parlement européen...

20 ans que des êtres humains meurt de peurs et de faux soins. 4-horreur.gif

Meilleurs Voeux à toO'les Sidéens du Monde,

A toOs ceux qui n'ont jamais cru,

A toOs ceux qui ne croit pas

Et à toOs ceux qui ne croiront plus...

ToOt'leurs conneries...

Peace icon_wink.gif

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Chers tous

Je vous livre ci-après l'intervention du Pr Luc Montagnier à ce colloque.

Manifestement, l'intérêt du découvreur du vih se porte désormais vers les antioxydants, tout en précisant que cela ne suffit pas.

On aurait tort de croire qu'après les vingt ans de recherche qui ont suivi l'isolement du virus causal, tout est connu dans le domaine du VIH et du Sida.

En fait il y a encore beaucoup de mystères, sinon sur le virus lui -même, du moins sur la pathologie à laquelle il est associé:

1) Il s'agit d'une pathologie chronique qui dure des années, chez les patients Africains comme chez les Européens et Asiatiques. Après le pic de multiplication virale qui accompagne la primo-infection, commence une longue période asymptomatique - mis à part des lymphadénopathies - où le virus disparaît de la circulation sanguine du fait de la réaction immunitaire, mais persiste dans les ganglions lymphatiques et peut-être dans d'autres tissus et cellules. Concomitamment, commence un déclin du système immunitaire portant principalement mais non exclusivement sur l'immunité cellulaire dépendant des lymphocytes T CD4+, qui aboutit finalement à une phase clinique d'infections opportunistes et de cancers qui entraînent la mort. La trithérapie antirétrovirale a permis de raréfier de façon spectaculaire la survenue de cette dernière phase en réduisant la multiplication virale par un facteur de 100 à 1.000 en quelques mois et en permettant une restauration au moins partielle du système immunitaire, mais sans parvenir à éradiquer l'infection.

2) En effet, un des problèmes majeurs non résolus est la persistance d'un réservoir viral résistant à la trithérapie. Dès que cette derni ère est interrompue, le virus recommence à se multiplier dans les lymphocytes-T CD4+ (Fig. 1). La nature de ce réservoir n'est pas élucidée et de multiples hypothèses ont été avancées: lymphocytes-T contenant le virus à l'état latent sous forme de DNA proviral, monocytesmacrophages, cellules NK, etc. Nous pensons qu'il pourrait aussi être constitué par des cellules d'autres tissus, ne possédant pas les récepteurs classiques du virus, mais qui auraient pu être infectées par des pseudo-types du virus faits d'une enveloppe non virale, d'origine bactérienne par exemple (Fig. 2).

Effectivement nous avons montré qu'une forme hyperinfectieuse du virus ayant des propriétés physiques différentes de celles des particules virales libres, pouvait être isolée du plasma de patients traités par la trithérapie et ayant une charge virale indétectable par les techniques moléculaires classiques. In vitro certaines espèces connues de mycoplasme peuvent effectivement apporter leur enveloppe à des particules virales, les rendant très infectieuses.

3) L'existence de tels pseudo-types peut aussi bouleverser les projets de vaccins, tant préventifs que thérapeutiques. En effet, si ces pseudo-types jouent un rôle dans la transmission sexuelle du virus, ils échappent à toute immunisation qui ne concernerait que l'enveloppe native du virus ce qui est le cas des candidats-vaccins déjà essayés.

4) Une autre raison d'échappement du virus aux candidats-vaccins, celle-ci très classique, est la variabilité des régions les plus immunogènes de l'enveloppe, qui permettent au virus d'échapper par une seule mutation

au pouvoir neutralisant des anticorps ou aux cellules T-cytotoxiques. De ce point de vue, on ne comprend pas l'entêtement scientifique et financier des fabricants de ces vaccins à utiliser l'enveloppe du virus à l'état natif. Des millions de dollars sont ainsi dépensés en pure perte.

Or la solution existe: c'est de changer la conformation de la protéine d'enveloppe de façon à exposer ses régions les moins variables au syst ème immunitaire ou d'utiliser des peptides correspondant à ces régions

conservées. Les résultats pre-cliniques montrent que effectivement de telles modifications permettent d'induire des anticorps ayant un large spectre de neutralisation des souches virales.. Il est hautement regrettable que de tels projets aient été rejetés par les instances de la Commission européenne et par les sociétés pharmaceutiques, au profit de projets beaucoup plus conservateurs, et de ce fait soient retardés dans

leur développement. D'autres protéines virales dont la neutralisation permettrait d'effacer le pouvoir pathologique du virus, telles que Nef et Tat, devraient être également incluses dans un vaccin efficace. Or là aussi, alors qu'il existe un projet permettant de neutraliser la protéine Tat de beaucoup de souches virales, ce projet semble être exclus du financement par les instances de la Communauté européenne !

5) Enfin un des problèmes majeurs non totalement résolu de la pathogénèse du Sida, reste l'explication de la mort massive des lymphocytes T4. Contrairement à ce que l'on croyait il y a quelques années, cette disparition, qui existe dès la période asymptomatique, n'est pas due à l'infection directe des cellules par la souche virale, qui est alors peu cytopathogène, mais à des mécanismes indirects touchant les cellules CD4+

non infectées; celles-ci ont une propension à mourir d'apoptose, comme d'ailleurs les cellules CD8+. En fait, toutes les sous-populations immunitaires sont touchées par ce phénomène, bien que ce soient les CD4+ qui disparaissent en nombre. Un des médiateurs de cette apoptose est l'existence d'un fort stress oxydant caractérisé par une prévalence de molécules oxydantes (radicaux libres) sur les défenses antioxydantes de

l'organisme: ainsi le taux de glutathion oxydé est-il très élevé, de même que celui des LDL (Low density lipoproteins) oxydées.

Ces anomalies ne disparaissent pas totalement après traitement antirétroviral, suggérant qu'elles méritent d'être corrigées par la prise d'antioxydants appropriés; Des études préliminaires indiquent que ce stress oxydant est plus fort chez les patients africains et existe même chez les individus non infectés, du fait d'une malnutrition.

Au vu de toutes ces considérations, que faire en Afrique, sachant que la sero-prévalence de l'infection à VIH est énorme par rapport aux pays du Nord (entre 10 et 30% contre 0,1 à 1%) ?

A notre avis, l'institution des traitements antirétroviraux -ô combien indispensable pour garder en vie les plus atteints- doit être accompagnée de la création de structures capables d'un suivi médical et biologique

pouvant irradier en unités mobiles dans les villages. D'autre part, étant donné les effets partiels de la trithérapie, ses effets toxiques à long terme, la possibilité d'émergence de virus mutants résistants surtout en cas de mauvaise observance, il est nécessaire d'entreprendre des essais cliniques de traitements complémentaires.

Ces traitements complémentaires peuvent être constitués par des antioxydants et des immunostimulants donnés en même temps que la trithérapie, de façon à augmenter les capacités de reprise du système

immunitaire. Celles-ci peuvent alors être mises à profit pour entreprendre une vaccination thérapeutique, immunisation contre la protéine de surface modifiée et les protéines, Nef et Tat. Une interruption de la trithérapie pourra alors être effectuée, permettant de juger rapidement de l'efficacité de l'immunisation par l'absence de rebond de la multiplication virale. Pour des personnes infectées par le VIH en période précoce et non éligibles pour la trithérapie, le traitement antioxydant + vaccination thérapeutique suffira peut être à empêcher le déclin de leur système immunitaire. Là aussi, des essais cliniques sont nécessaires pour mettre au point les meilleures formules.

L'idéal serait de proposer ce type de traitement à toute personne venant se faire dépister et testée VIH positive. Ainsi l'on pourrait coupler dépistage et traitement et destigmatiser la séropositivité, un problème

crucial en Afrique. Ceci aurait également un impact sur la transmission du virus, donc sur l'épidémie, les personnes traitées étant moins infectieuses et pouvant acquérir un comportement de responsabilité. Enfin, la meilleure formule de vaccin thérapeutique pourrait être appliquée à un vaccin préventif, celui -ci devant prendre en compte l'immunisation au niveau des muqueuses génitales et être dirigé également contre les vecteurs microbiens de la transmission du virus. Un renforcement des défenses immunitaires des personnes séronégatives exposées (partenaires) pourrait également être obtenu par une combinaison d'antioxydants et

d'immunostimulants.

Quant à la transmission verticale du virus de la mère infectée à son enfant, elle peut déjà être considérablement réduite par un traitement court de la m ère par la Nevirapine. Des traitements complémentaires visant à réduire encore davantage cette transmission peuvent être proposés en essais

cliniques. D'autre part l'infection du nouveau-né par l'allaitement maternel pourrait être réduite par une vaccination appropriée associant le BCG à de peptides ou prot éines recombinantes du VIH. Ce dernier projet fait l'objet d'une collaboration entre le laboratoire du Prof. Colizzi à Rome, celui du Prof. Gallo à Baltimore et notre Fondation.

En conclusion, les solutions de la recherche existent pour diminuer l'épidémie de Sida en Afrique. Mais paradoxalement ces solutions ne sont pas financées dans leurs développements cliniques. L'Europe en porte une large responsabilité.

Effectivement, j'ai lu le témoignage de plusieurs personnes séropositives qui ont arrêté les traitements antirétroviraux. Quelques mois après, malgré les antioxydants, les maladies opportunistes réapparaissaient. Ceci confirme bien l'avis d'un "Heilpraktiker" de Cologne dont j'ai déjà parlé ici (Wilfried Bales), qui indique que la séropositivité, quelle qu'en soit la cause (virale ou chimique), représentait une perturbation profonde et souvent "irréversible" de l'immunité personnelle. Wilfried Bales utilise d'ailleurs plusieurs méthodes thérapeutiques de longue haleine pour aboutir à une "guérison"

D'où une méfiance à avoir vis-à-vis de l'arrêt du suivi médical.

Je répète ici ce que j'ai trouvé sur le chloramphénicol, et qui devrait être valable pour nombre de substances (drogues ou médicaments) contenant la liaison N-O : Ces substances pourraient induire une dégradation irréversible de la santé (atteinte de la moëlle osseuse) indépendante de la dose et de la période de latence.

Modifié par Cheminot
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(suite)

L'hypothèse iatrogène et non hétérosexuelle permettrait de déculpabiliser bon nombre de séropositifs, d'autant qu'elle serait plus en accord avec l'épidémiologie, ainsi que l'a démontré à Bruxelles le Dr Stuart Brody de l'université de Tübingen. (Malheureusement le texte est ici en anglais)

The HIV/AIDS prevention essentials are preventing medical transmission, warning about anal intercourse, and redirecting research

Dr. Stuart BRODY

University of Tübingen (D)

stuartbrody@hotmail.com

http://www.geocities.com/stuartbrody/

Presentation made to the European Parliament, 8 December 2003

The World Health Organization and most other mainstream HIV/AIDS organizations and researchers have claimed that 90% of worldwide HIV/AIDS cases (particularly in sub-Saharan Africa) are due to heterosexual transmission, a term most people assume to mean penile-vaginal intercourse.

Over the past decade, I have authored many scientific publications and a book that challenged this dogma, providing multiple lines of evidence that for reasonably healthy persons of childbearing age, penile-vaginal

intercourse does not present a significant HIV/AIDS risk. Other than infection in utero, the significant risks are skin puncture (commonly involving needles) and receptive anal intercourse.

The scientific papers that my colleagues and I have published this year (as well as the forthcoming papers on our ongoing work) show that Africans are not as different from Europeans and Americans as many AIDS experts have assumed. For Africans, as for Europeans and Americans (and for that matter Asians), the risks are through the same vectors. One key difference is that needle risks in Europe and America primarily involve the injection of recreational drugs, but in Africa the needles are used for supposed health

care and other procedures. Contrary to the assumptions of many AIDS experts, Africans, like Europeans and Americans, have a significant rate of both heterosexual and homosexual anal intercourse, which is the one sexual activity that poses a significant HIV/AIDS risk to healthy persons. My research has shown that the one slight difference between African and EuroAmerican anal intercourse practices is that there might possibly be a higher rate of male behavioral bisexuality. In the context of widespread unsafe injections, this bisexuality becomes epidemiologically quite important. Nevertheless, even anal intercourse appears to be a distant second in importance to unsafe health care in Africa (and other parts of the world with similar epidemiological characteristics).

First I will briefly show what the risks for HIV/AIDS in Africa are not. What is not a risk is having nonregular sex partners. Also not a risk is number of sex partners (a positive association with number of partners would be expected for a sexually transmitted disease). Polygamy is not a risk. Average number of sex partners is unrelated to the trajectory of the épidemic as well. These findings come from a series of papers that reflect the largest study of potential HIV/AIDS risks in Africa, known as the four-cities study.

The investigators are not HIV/AIDS dissidents, but are quite mainstream, and they appeared a bit uncomfortable with their findings.

Are there sexual practices that prevent HIV/AIDS? With rare exceptions, most African studies have indicated that condom use provides no protection against HIV/AIDS. A large intervention trial in Uganda found no benefit of condoms or of enhanced sexually transmitted disease treatment on HIV incidence. Once again, these studies were conducted by mainstream AIDS researchers, who appeared quite uncomfortable as a result of the difference between their theory and the reality shown by their data.

The main reason I mention sexually transmitted disease treatment is that some of the AIDS researchers discomforted by the lack of relationship between reported sexual behavior and HIV/AIDS rates have claimed that sexually transmitted diseases (such as genital herpes) account for the ease of HIV/AIDS transmission in Africa. However, the prevalence of genital herpes is not that much greater in African samples than in American samples. Simultaneous increasing AIDS rates and decreasing sexually

transmitted disease rates in Zimbabwe point to AIDS being acquired non-sexually, likely by health care.

Finally, when interventions decrease sexually transmitted disease rates, they do not decrease HIV/AIDS rates. Mainstream researchers have noted that the reported degree to which sexually transmitted diseases facilitate HIV/AIDS transmission is very likely a great overestimate, due to non-publication of studies finding no effect of sexually transmitted disease. One study that did claim to find an effect of enhanced STD treatment on Ugandan HIV incidence was confounded by a simultaneous safe injection initiative.

There was no significant decline in STDs. This is a very important bit of information. It, along with much other data, shows that there is something helpful about changing from current health care procedures to safer needles. It also shows, along with other data, that sex (excluding anal sex) is largely irrelevant to HIV/AIDS. However, I do acknowledge that there are cases in which severe damage to the tissue, be it genital or elsewhere, can present an HIV/AIDS risk. For example, syphilis can produce chancres that largely eliminate the protection that the genital tissue offers. For that matter, reports by the US Centers for Disease Control and others indicate that badly chapped hands can allow HIV to penetrate, thereby making even touching an HIV/AIDS risk. However, this is likely a rare phenomenon. A comprehensive research project on HIV/AIDS transmission would consider all noted or conjectured routes of infection.

The big risk for HIV/AIDS in Africa and epidemiologically similar locations is unsafe health care.

Hypodermic syringes and similar skin-puncturing instruments are rarely sterilized between multiple uses in Africa. Injections are popular in sub-Saharan Africa. Although many, or perhaps most, are unnecessary, they are administered at an estimated 90% of medical visits. The risk is not only to the patient who is injected moments after the syringe was used on an infected patient; studies have indicated that HIV survives on syringes for over 4 weeks at room temperature.

In many African studies, it is better, not worse, access to medical care that is the HIV/AIDS risk. This supports the evidence for health care transmission of HIV/AIDS. It also suggests that poverty-related issues

are of minor importance for this specific problem. Continuing with a summary of some of the many lines of evidence for health care transmission being the major HIV/AIDS issue in Africa, we have noted that there are sudden increases in HIV prevalence associated with women receiving prenatal care. Such care usually involves punctures for tests or

treatments. We have also noted that AIDS is more associated with receiving injections for sexually transmitted disease treatment than with having sexually transmitted diseases. This implies that the treatment for sexually transmitted diseases is a source of AIDS.

In contrast to the estimates offered by the World Health Organization and others, data from health carerelated AIDS outbreaks in Russia, Libya, & Romania show that unsterile injections are more efficient at spreading AIDS than thought: the risk per contaminated injection is about 7%. Many patients receive multiple injections for each suspected illness; for example, in some African countries the standard treatment course for suspected syphilis at least into the 1980s was 10 injections, which multiplies the risk.

Additional evidence for health care transmission of HIV/AIDS comes from studies that report HIV seropositive children of HIV seronegative mothers. Several studies have reported such findings, which my colleagues and I have inferred are not due to early childhood sexual exposures, but to health care transmission. The bases for sexual exposures not being a major issue include the findings that only 1.4% of South African 12-14 year olds report sexual experience, and that only 1.6% of South African women report having been raped before age 15, and that the HIV conversion rate following child rape is about 1%.

One large study was conducted in South Africa by the Nelson Mandela Foundation and the Human Sciences Research Council. It reported an overall 5.6% HIV seroprevalence among 2-14 year olds. Of note, the white children in the survey had an 11.3% prevalence of positive HIV tests, compared to a 5.7% prevalence among white adults. This finding suggests widespread health care transmission. The other major item of note comes from a small subgroup of HIV seropositive children who could be matched to a biological parent with an HIV test. Only 25% of HIV seropositive children had an HIV seropositive parent.

These data suggest that at least three quarters of the infections are due to sources other than the mother. The most likely source is health care. Note that the lower age limit for the children in the sample was 2 years.

Many seropositive babies do not live to age 2 years, which makes the proportion of cases attributable to mother-to-child transmission even lower than it appears in this dataset. I have been informed that the South African study is currently being replicated, with more sophisticated methods. In any event, there are several studies that have found similar results, and my colleagues and I have a publication in press reviewing these studies.

The World Health Organization and UNAIDS (the United Nations programme on AIDS) have a noteworthy double standard. The World Health Organization has fought against abandoning the heterosexual

transmission paradigm of HIV/AIDS transmission, and publicly minimized the estimated risk of injections in poor countries. They have recommended that people in poor countries reuse injection equipment up to 200 times, claiming that they rely upon health care workers to properly sterilize the equipment between uses. However, their own research has shown that such procedures are not followed. Most importantly, despite this approach to the health of people in poor countries, both the World Health Organization and UNAIDS wisely recommend to their own employees traveling in poor countries that they not receive treatment with the reused needles, but bring their own instead. This is a noteworthy double standard.

Returning for a moment to the issue of what does and does not present a significant HIV/AIDS risk, there is a very important laboratory finding that merits attention. Unlike the epidemiological studies that rely upon self-reported behavior, direct examination of tissue response provides quite robust evidence. Greenhead and colleagues took biopsies from womens vaginas, cervices, and lower intestine. The researchers inundated the biopsies with HIV for 24 hours, and examined the results. What they found was that the vagina and cervix tissue could not be infected, but the intestinal tissue was easily infected. The results strongly support the other data that reasonably healthy vaginas do not become infected by HIV, but anal intercourse is a serious risk. However, it is still a less efficient means of spreading HIV/AIDS than is injection. Anal intercourse, both heterosexual and homosexual, is often underreported, and accurate measurement requires sophisticated methods. In Europe and America, general population surveys indicate at least 30% of women have ever had anal intercourse. Naïve researchers have assumed that anal intercourse was nearly nonexistent in sub-Saharan Africa, but my recent review on the topic provides multimethod evidence to the contrary.

I will note just a few highlights of that review. African homosexual activity was observed by Europeans in the 17th century. Physical symptoms characteristic of what was termed the gay bowel syndrome in American homosexual men have also been noted in many African samples. One in depth anthropological study of Tanzanian street boys revealed that all of them had both homosexual anal intercourse as well as heterosexual sex by age 18. Among black South African women, gonorrhea was found in 11.7%, and of the infected, 41.6% had rectal gonorrhea. There is a remarkably strong correlation between the admitted rate of anal intercourse among African prostitutes in various African cities and their HIV incidence. In various studies, 42% of South African truck drivers admitted heterosexual anal sex, 42.8% of South African prostitutes admitted heterosexual anal sex, for 9% of Tanzanian students anal sex was their first sexual act, and 35% of Zimbabweans admitted anal intercourse in the past month. Sensitive research methods could reveal many more cases, as suggested by American studies that found that women were 800% more likely to admit anal sex to a computer interview than to a human interviewer.

There have been many consequences to the claim that the HIV/AIDS epidemic is driven by heterosexual transmission. For one, significant resources (money, time, energy) have been wasted. For another, it has

been a misrepresentation of the scientific facts. In addition, people have been coerced into having a poorer quality of life: living in fear of sexuality. However, there have been even more serious consequences.

Among the Tanzanian street boys I noted earlier (all of whom had receptive anal sex), all reported knowing that AIDS was transmitted by sexual intercourse. They also all denied that it could be acquired by their own receptive anal sex (which they did not even consider sex, but had a special word for it -- Kunyenga) because that did not involve a woman. This was the success of conventional AIDS education campaigns. It is exactly the opposite of what AIDS education campaigns should be, which is to ensure not only safe health care, but to specifically warn that anal intercourse, both homosexual and heterosexual, is the sexual risk for HIV/AIDS. Resources that could have been allocated to ensuring safe

health care have been diverted to promoting sexual behavior changes that had no significant impact on HIV/AIDS. If current HIV/AIDS campaigns receive increased funding, and there is no radical change in their approach, it could easily result in increased infection and death. More pushing of condoms, chastity, or abstinence could result in more people choosing the sexual alternative they think is safe -- but is actually the dangerous one. Even more crucially, more money without radical changes in the hygiene related to health care and other skin-puncturing exposures could result in an increase in unsafe skin puncturing, leading to more infection. I have three primary recommendations. The first is a new research agenda, which employs sophisticated and comprehensive techniques, and which is not driven by the default assumption of heterosexual transmission. There would be a special detailed focus on health care exposures . We have a

scientific publication in press, which will be available in 2 or 3 weeks, that provides a general outline on how to conduct a proper study on HIV/AIDS transmission in Africa (or other locations, for that matter).

Sadly, after two decades of research on the epidemiology of AIDS transmission, such an adequate study has not yet been performed. My second recommendation is instituting safe health care procedures. We have

published a paper on specific methods for accomplishing this goal as well. Wherever possible, technology that prevents unsafe health care would be used, rather than only relying on the attention of health care providers. Thirdly, there would be a clear and specific warning that the one sexual behavior that is a major HIV/AIDS risk is not the behavior people think it is. There must be a specific warning that the one behavior that is THE sexual HIV/AIDS risk is anal intercourse, whether between males or between a male and a female.

Some people have claimed that the experience in Uganda supports the notion that condoms, abstinence, or marital fidelity can limit HIV/AIDS transmission. What they have ignored are the observations beginning in

the early 1990s that Ugandans began realizing that there was a link between re-used needles and HIV/AIDS. The people began demanding that their own personal needles be used. This is the most likely explanation for the apparent decline in Ugandan HIV/AIDS incidence.

Not surprisingly, there have been attacks on our presentation of all the discomforting facts. Sadly, not all journals allowed us the customary opportunity to reply to such attacks, so some of our replies were in

outlets other than the journals in which the attacks appeared (for example, we replied in AIDScience - an online publication of Science magazine, rather than in Nature or AIDS). The main attempt to discredit the

role of health care in African HIV/AIDS has been the claim that because hepatitis C virus (HCV) is transmitted by unsafe injections, that there should be a sizable correlation between HCV and HIV prevalences across African populations, and that there is no such correlation. I will briefly summarize a few of the reasons why the critique of our work is invalid. First, HCV epidemics appear to be created almost exclusively by intravenous injection, whereas HIV is readily spread by intravenous, intramuscular, or subcutaneous exposures (note that most common injections are intramuscular). The critiques have involved outdated assumptions regarding HCV transmission risk. The data presented by the critics was based on HIV and HCV prevalences from different populations and times - an excellent method of claiming no correlation when there might be one. The critics overlooked that HIV and HCV were introduced at different times in at least some populations (for example, HCV became epidemic in Egypt in the 1950s due to widespread intravenous anti-schistosomiasis campaigns; this was long before HIV appeared at least in

Egypt). The tests that are commonly used have a low sensitivity for African HCV genotypes. HCV antibody tests miss about 39% of HCV in HIV co-infection, making a correlation very difficult to detect.

Even in known injecting drug users in the USA, the ratio of HCV to HIV prevalence varies geographically. Lastly, in a study of needlestick injuries, HCV infections were short-lived, with no detectable HCV a few months later. In summary, the criticisms of health care transmission of HIV are invalid, and it is deeply regrettable for both science and public health that some high-impact and high circulation medical journals have declined us the space to reveal that invalidity.On behalf of my colleagues in this endeavor, I thank you for providing this opportunity to present our reasonings and findings.

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  • 2 weeks later...
Invité Youba84

Le traitement des patients admis à lICC actuellement viole tous les standards pour les expérimentations médicales édictés par la législation internationale après la Seconde Guerre Mondiale.

Les enfants admis à lICC sont utilisés pour des expérimentations sur des médicaments sans que cela soit porté à leur connaissance.

Ces expérimentations sont menées sans le consentement des parents ou des tuteurs des enfants.

Les expériences ne sont ni nécessaires, ni dépourvues de danger.

On sait que les médicaments utilisés peuvent induire des handicaps et des décès.

Les enfants qui refusent les médicaments se les voient donner de force, ou sont altérés chirurgicalement.

Est-ce que ce comportement est acceptable ? Ou avons-nous besoin dun autre Nuremberg pour nous remettre en mémoire les règles de la civilisation ?

Lexpérience de Mona et de Sean nest pas isolée. De nombreux patients dans tous les USA et dans le monde entier vivent une situation similaire, et sont rendus malades par lutilisation irrationnelle de médicaments dangereux dans le seul objectif de faire des profits financiers. Les mères informées qui essayent de protéger leurs enfants vis-à-vis de thérapies potentiellement mortelles sont décrétées renégates, et courent le risque de voir leurs enfants leur être enlevés par des agences détat qui collaborent avec (et souvent sont financées par) les laboratoires qui fabriquent et vendent les médicaments.

Si nous voulons que cela cesse, cest à nous tous, citoyens, scientifiques, acteurs de santé, activistes, mères, pères et membres des familles, de porter ces faits à lattention du grand public, afin de protéger les droits de ces enfants, et de rappeler à lestablishment médical le principe sacré : « Primum non nocere », Dabord, ne pas nuire.

Scandaleux point.gif Mais que fait le tribunal de la Haye ? point.gif

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Invité mariuss66

Mais que fait le tribunal de la Haye ?

C'est aux États-Unis, et ceux-ci ne reconnaissent pas ce tribunal.... Une chance pour eux d'ailleurs.... 3 - thermo.gif

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Salut

Il n'y a pas que La Haye

les expérimentations humaines sont normalement formellement interdites sur des personnes non consentantes et dans le cas décrit ici, il s'agit d'un abus de confiance sur un individu en état de faiblesse. Je vous rassure de suite, les condamnés n'ont que des amendes

Nowar

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Encore une ancienne étude (1997) dont on ne tient absolument pas compte dans les messages de prévention :

http://aje.oupjournals.org/cgi/content/abstract/146/12/994

In the cohort study, there were 89 incident cases of HIV infection with a cumulative probability of HIV seroconversion of 33% for NEP users and 13% for nonusers (p < 0.0001). In the nested case-control study, consistent NEP use was associated with HIV seroconversion during follow-up (odds ratio = 10.5, 95% confidence interval 2.7-41.0). Risk elevations for HIV infection associated with NEP attendance were substantial and consistent in all three risk assessment scenarios in our cohort of injection drug users, despite extensive adjustment for confounders. In summary, in Montreal, NEP users appear to have higher seroconversion rates then NEP nonusers.

NB : NEP = Needle exchange programs

En conclusion, la séroconversion est plus importante chez les drogués qui utilisent des seringues stériles que chez les autres.

Cela corrobore nos doutes, mais ces études-là ne sont, encore une fois, ni discutées, ni prises en compte

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Salut cheminot,

Il est évident que les études qui infirment les affirmations permettant de développer le marché du SIDA vont être soit qualifiées de fausses, et si cela s'avère trop difficile, écartées soigneusement et discrètement.

D'ou la nécessité d'une information paralelle, compréhensible par tous, et scientifiquement argumentée

Nowar

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