wallypat
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Parce que le monde entier vit encore à l'époque de la préhistoire du "sida", à savoir que ce syndrome serait dû à un rétrovirus qui serait aussi puissant qu' invisible chez les sidéens, soit le mythique "VIH".
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Je t'ai répondu dans le topic sur les acides gras saturés, soit dans le topic qui me semble le plus approprié car ma réponse ne concerne pas que l'huile de noix de coco.
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Je réponds dans ce topic-ci à la question principale posé par Hugo dans ce post.
Je vais tâcher de répondre rapidement à ta question principale.
(Concernant l'huile de noix de coco à froid, il est toujours possible d'en "couper" avec une cuillère, le morceau coupé fondra dans la bouche).
Le principe de base est très simple : éviter les aliments qui comportent un peu plus qu'un petit montant d'acides gras polyinsaturés et privilégier les acides gras saturés, surtout à chaînes courtes et moyennes (tels que l'huile de noix de coco et le beurre). Il faut toujours lire les ingrédients des aliments qu'on achète.
1) Ma source principale de lipides sera donc l'huile de noix de coco et le beurre (surtout fait à base de lait cru : on en trouve dans les [bons] magasins bio).
2) Les seules huiles utilisées sont l'huile de noix de coco (utilisés également pour cuire la viande et frire les frites [il ne sert à rien de manger des frites en dehors de chez soi car elles sont toutes cuites dans de l'huile "spéciale" pour les frites, soit des huiles riches en acides gras polyinsaturés, donc à éviterl; toutefois, si un restaurateur devait cuire des frites dans de la graisse de boeuf [ce qui devient extrêmement rare, car riche en acides gras saturés, supposés extrêmement mauvais pour la santé], alors là, c'est tolérable de temps en temps]) et l'huile d'olive (à titre accessoire), par exemple pour les salades.
3) J'évite par conséquent tous les aliments qui comportent entre autres comme ingrédients d'autres huiles que l'huile de noix de coco (si l'aliment comporte toutefois de l'huile de palme, cela va quand même car elle est très riche en acides gras saturés, quoique moins que l'huile de noix de coco). Si dans les ingrédients il est précisé "huile végétale" sans autre précision, j'évite car il ne s'agit généralement pas d'huile de noix de coco.
Tu constateras alors qu'un nombre incroyable d'aliments comporte de l'huile végétale comme ingrédient.
Ainsi, il m'a fallu longtemps chercher pour trouver un pain complet qui ne comporte pas de l'huile végétale (je n'en achète en tout cas plus en boulangerie, faute de connaître ses ingrédients).
De même, le chocolat à tartiner comporte presque toujours de l'huile végétale. Le chocolat noir ne comporte en revanche presque jamais de l'huile végétale.
La plupart des aliments en conserve comporte de l'huile végétale et de façon générale, des aliments riches en acides gras polyinsaturés. Idem pour les pizzas, lasagnes, etc...
Eviter toutes les sauces viandes et salades (mayonnaise, tartare, etc...), toutes comportant de l'huile végétale. En revanche, OK pour le ketch up qui ne comporte pas d'AGPI mais uniquement des glucides (et très riches en lycopènes, très bons pour la santé).
J'évite d'aller dans les restaurants (en ce compris, les restaurants végétariens), où sauf exception tout est cuisiné dans des huiles végétales (autres que l'huile de noix de coco). Eviter bien sûr les fast food et leurs aliments extrêmement riches, non en acides gras saturés (contrairement à ce qui est affirmé), mais bien en acides gras polyinsaturés.
Presque tous les fruits et légumes sont généralement bons et ne comportent qu'un montant très dérisoires d'acides gras polyinsaturés. Attention toutefois aux noix, noisettes, amandes, etc... qui comportent beaucoup d'acides gras polyinsaturés. Je les évite donc, ainsi que les aliments qui comportent entre autres ces ingrédients, comme le massepain.
En revanche, les sorbets et bon nombre de crèmes glacées comportent fort peu d'acides gras polyinsaturés (lire toutefois la composition : éviter les glaces faites à base de noix, de noisettes, etc...)
Eviter bien sûr les poissons gras, très riches en oméga 3, tels que le saumon, les sardines, etc... (en fait, je ne les ai jamais aimés, et je comprends pourquoi maintenant). En fait, question poisson, je mange essentiellement du thon, mais uniquement le thon pâle (mis en conserve dans l'eau, pas dans l'huile d'olive), extrêmement pauvre en acides gras polyinsaturés (mais très riche en protéines), et certainement pas le thon blanc et pire encore, le thon rouge, tous deux très riches en acides gras polyinsaturés. Au surplus, c'est dans le thon pâle que l'on trouve le moins de mercure (en dessous du maximum autorisé), il y en a en revanche 5 à 6 fois plus dans le thon blan ou rouge.
Question viande, éviter absolumemt le porc, sous quelque forme que ce soit (très riche en AGPI). Ok pour le boeuf, agneau, mouton (très peu d'AGPI). Quand au poulet, je n'en mangerais pas beaucoup, et surtout pas la peau, assez riche en AGPI. Toujours à cuire à feu doux (pour éviter une trop grande oxydation du cholestérol, le cholestérol oxydé étant en réalité le seul choelestérol mauvais pour la santé) dans l'huile de noix de coco, éventuellement avec un peu d'huile d'olive.
Je mange beaucoup de fromage, mais à lait cru, très riche en AGS (acides gras saturés) et aussi en protéines, et aussi du beurre à lait cru. Je bois également du lait, mais écrémé (le lait cru est extrêmement rare à trouver; et j'évite le lait entier ou demi-écrémé en raison des lipides qui s'y trouvent et visiblement de nature à créer des phénomènes inflammatoires chez bon nombre de personnes).
Eviter absolument les laits végétaux (en ce compris et peut-être surtout le lait de soja), riche en AGPI.
Je mange du chocolat noir et depuis peu, j'ai aussi trouvé un chocolat au lait (sans huile végétale, ce qui est assez exceptionnel), comportant beaucoup d'AGS.
Après quelques mois de ce régime, je commence maintenant à avoir la nausée quand je suis en présence d'une nourriture comportant un peu beaucoup d'AGPI. Ainsi, j'étais dingue de sauce tartare (très riche en AGPI, comme toutes les sauces viande et salade, d'ailleurs). Il y a quelques semaines, j'ai été amené à sentir de près un pot, juste ouvert, et franchement, j'ai dû faire un effort pour ne pas vomir. Mon corps paraît se rendre maintenant instinctivement compte combien les AGPI sont mauvais pour la santé.
Bref, éviter les aliments comportant des huiles végétales (autres l'huile de noix de coco et éventuellement l'huile de palme), en ce compris l'huile d'olive (dont je me sers uniquement pour les salades et un peu pour cuire la viande) et plus qu'un petit montant d'AGPI. Donc, bien lire la composition : voir surtout la composition en AGS, qui doit être idéalement l'acide gras le plus abondant (ce qui est surtout le cas de l'huile de noix de coco et du beurre). Les acides gras monoinsaturés (oméga 9) sont +/- neutres et acceptables pour autant que les AGS constitue l'acide gras le plus abondant). En revanche, si l'aliment comporte plus que 2 à 3% d'AGPI, je les évite.
Au début, ce n'était pas toujours facile mais au bout de quelques semaines, on commence à s'habituer et on finit par flairer les aliments qui comportent trop d'AGPI. ET puis, si cela devient trop dur (ce qui n'est plus le cas maintenant), les crèmes glacées et les sorbets ne sont certainement pas interdits.
Voilà.
Attention, je me trompe peut-être de composition en AGS et AGPI pour certains aliments, et je ne demande pas mieux que l'on rectifie pour certains aliments, le cas échéant.
Attention également : en suivant ce régime, le corps va libérer l'acide arachidonique contenu dans l'organisme, ce qui est un phénomène relativement dangereux et pourra se traduire- provisoirement (ce qui peut durer deux à trois ans) - par de mauvais "marqueurs" (élévation des enzymes hépatiques, par exemple) sans pour autant que l'organisme en souffre. Ce phénomène est toutefois transitoire car en suivant ce régime, au bout d'un certain temps, l'organisme ne pourra plus produire de l'AA (acide arachidonique), faute d'AGPI dans l'alimentation. Pour traverser ces périodes, il est très vivement conseillé de prendre des antioxydants pour se protéger contre l'AA. Pour un séropositif, la N-acétylcystéine et la vitamine C me paraissent indispensables, à tout le moins, ainsi qu'un bon complexe de vitamines et d'antioxidants. En effet, en suivant un tel régime, le métabolisme s'accroît (---> diminution de poids possible), en sorte que l'organisme a besoin de plus de nutriments. La vitamine B6 est par exemple importante et même indispensable car plusieurs études paraissent démontrer qu'elle est indispensable pour former la "mead acid", c'est-à-dire l'AGPI produit par le corps lui-même lorsque celui-ci est confronté à une carence en AGPI "essentiels", soit les oméga 6 et 3. Or la "mead acid" constitue un AGPI beaucoup plus stable que les oméga 6 et 3 et ne contribue pas au phénomème inflammatoire à moyen ou long terme (mais bien à court terme : en présence d'un pathogène quelconque, l'organisme répondre de façon forte mais rapide, évitant ainsi la plupart du temps le risque de maladies chroniques).
J'ai encore lu récemment des études sur les dangers des AGPI trouvés dans l'alimentation, soit les oméga 6 et 3. Ainsi (et parmi de nombreux autres exemples), dans le diabète, le sucre est incriminé, ce qui est exact. Ceci étant, si le corps est dépourvu d'acides gras "essentiels", soit les AGPI, il est presque impossible de souffrir plus tard de diabète, même en mangeant trop de sucres. Ceux ne deviennent vraiment dangereux qu'en présence d'acides gras "essentiels". Mais comme les nutritionnistes pensent toujours que les oméga 6 et 3 seraient des acides gras "essentiels" et qu'on ne pourrait pas s'en passer, ils disent de diminuer la consommation de sucres, alors qu'en réalité, il faudrait déjà commencer à diminuer la consommation en acides gras "essentiels" ou AGPI !
Ultérieurement, quand j'aurai le temps, je citerai d'autres études ayant montré le danger des AGPI sur bon nombre de pathologies, telles que le cancer, les maladies cardio-vasculaires, le diabète, maladie de Parkinson, Alzheimer, thrombose, phlébites, etc... En tout cas, les AGPI paraissent impliqués de façon directe et/ou indirecte dans bon nombres de pathologies, et en particulier les maladies phares actuelles, telles que les cancer, les maladies cardio-vasculaires, diabète, obésité, cataracte, les maladies dégénératives et chroniques, ...
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Parce qu'autrement, je pense que Foley sur bmj n'est pas exactement loin de la vérité quand il dit:No virus has ever been isolated and characterized by the exact methods or techniques that the Perth group is claiming to be required for proof of the existence of HIV.
Il ne s'agit pas de la méthode du Perth Group mais bien celle des meilleurs rétrovirologues de l'époque. C'est d'ailleurs tellement vrai qu'il s'agit de la méthode (à tort attribuée au Perth Group) qui a été utilisée par les deux "découvreurs" du "VIH", à savoir Montagnier en 1983 et Gallo en 1984, et c'est justement en vertu de cette méthode qu'ils ont prétendu avoir isolé un nouveau rétrovirus "VIH". Si cette méthode n'était pas efficiente et probante, pourquoi Montagnier et Gallo l'ont-ils utilisé (ou plutôt : "prétendu l'avoir utilisée") ? Et pourquoi se sont-ils fondés justement sur cette méthode-là pour prétendre avoir isolé un nouveau rétrovirus "VIH" ?
Ceci étant, l'analyse de leurs publications permet de constater qu'ils n'ont en fait pas utilisé comme il fallait cette méthode avancée par les rétrovirologues eux-mêmes puisque (et entre autres multiples autres défauts), ils n'ont jamais publié la photographie au microscope électronique du matériel récolté dans le gradient de densité où sédimentent par définition les rétrovirus. En 1997, Montagnier fit lui-même l'aveu que même après un "effort de romain", il n'avait jamais pu voir la moindre particule d'apparence rétrovirale dans ce gradient de densité. Dès lors qu'il n'y pas de telles particules, il ne saurait y avoir par définition de rétrovirus. En d'autres termes, pas de "VIH", pas d'hypothèse rétrovirale. Et si on ne voit pas dans ce gradient de densité une particule d'apparence rétrovirale (je ne les appelle pas encore "rétrovirus" car il faut encore et au moins prouver qu'elles se répliquent), il n'y a évidemment pas d'antigènes de "VIH" et pas d'ARN de "VIH", et donc pas de tests "VIH" ou de charge "virale" possible.
Et je rappelle encore ceci : "Les rétrovirus ne relèvent pas de notions cosmologiques, nucléaires ou ésotériques dont l'existence supposée ne pourrait être qu'inférée à partir d'observations indirectes. Ce sont des particules que l'on peut voir, même si ce n'est pas à l'œil nu."
Donc, pas de particules d'apparence rétrovirale dans le gradient de densité où sédimentent par définition les rétrovirus, pas de "VIH". Et pas de théorie infectieuse du "sida".
Bon, moi, je suis maintenant parti pour tout le week-end. Suis déjà fort en retard.
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j ai un pote séropo qui a pris un produit beljanski ( c'est le fruit) et sa charge virale a chuttée grave
Normalement, il pourrait obtenir le même résultat, moins rapidement certes, mais d'une façon beaucoup mais alors beaucoup moins chère (les produits Beljanski sont extrêmement chers, à supposer même qu'ils soient réellement efficaces) en suivant un régime riche en acides gras saturés et pauvre en acides gras polyinsaturés. Au surplus, ce régime présente de nombreux autres avantages qui ne sont certainement pas acquis par les produits "Beljanski".
Pour plus d'infos, lire ce topic.
il n est pas non plus sous traitement: seropo depuis 3 ansMoi, huit ans (en mars prochain) et évidemment pas (et jamais été) sous drogues "antirétrovirales". Ma santé s'est fort améliorée dès lors que j'ai compris que l'hypothèse rétrovirale était réellement de la foutaise.
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moi qui prends beaucoup d oméga 3 ( avec tout ce qu on lit)..c 'est dur de faire les bons choix.
Si tu as une consommation pauvre en oméga 6, la consommation en oméga 3 me paraît beaucoup moins justifiée puisque, à mon avis, les effets positifs des oméga 3 résultent en premier lieu du fait qu'ils contrebalancent les effets négatifs de la consommation d'oméga 6.
Mais comme je l'ai déjà expliqué dans le topic sur les acides gras saturés, à mon avis, le mieux à faire est d'adopter une alimentation la plus pauvre possible en acides gras polyinsaturés, ce qui implique non seulement les oméga 6 mais aussi les oméga 3.
En pratique, avant de consommer un aliment, je vérifie la composition en acides gras saturés et polyinsaturés des aliments. S'il y a un peu plus qu'un tout petit montant d'acides gras polyinsaturés, je les évite. Et je m'aide également de ce site-ci.
en ce moment je suis en cure de spiruline à donf
La spiruline ne peut certainement pas être utilisée dans le cadre de mon régime car elle est riche en acides gras polyinsaturés. Des études ont certes montré qu'elle produisait de bons effets à court et moyen terme (j'en ai moi-même consommé antérieurement) mais bon, c'est aussi le cas d'autres huiles. Et comme je pense l'avoir montré dans mon topic sur les acides gras saturés (que je t'invite à lire, aussi long soit-il), je ne pense pas que sur le long terme, ces solutions soient vraiment tenables ou mêmes simplement efficientes. Et certainement pas sur le plan biomoléculaire.
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Je te propose déjà de lire la synthèse collective et plus particulièrement : "Chapitre IV : Le SIDA est un syndrome toxique et nutritionnel, manifestement causé par le stress oxydatif" ---> "3) La séropositivité n'étant pas sexuellement transmissible, le SIDA ne peut en aucune façon être une MST".
Tu constateras que le "sida" n'a rien d'une maladie infectieuse et ne se transmet sexuellement pas. Tu trouveras plus d'infos en lisant la synthèse collective.
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Une chose pour le perth group ils existet depuis 1981 ca fait deja longtemps. Utilisent ils leur argent pour faire de la recherche et prouver qqchose?
Ci-dessous, la réponse qu'a adressée le Perth Group à un tenant de l'hypothèse rétrovirale posant le même genre de question :
9. You said: “But the denialists don’t publish any of their own work. They simply criticize, ignorantly, the work of scientists who do.”Our publications contain a lot of original ideas and work. Although it is not necessary for us to perform experiments based on our ideas, we would have preferred to do them. However, due to lack of funds we have been unable to perform our original experiments. Science has progressed on the basis of new ideas and theories being presented many times by either one person or a group of people and then experiments being carried out by either another person or group of people. In fact, some of the most important progressions in science were based on ideas of people who never performed the experiments themselves.
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Ci-dessous encore deux posts intéressants du Perth Group au sujet de deux problématiques évoqués ci-avant :
http://www.rethinking.org/bmj/response_71496.html : le début étant relatif à nouveau à la problématique des contrôles, lesquels sont rarement effectués de façon adéquate en matière de "VIH", et la fin étant notamment relative à la constatation que l'on n'a jamais trouvé le génome du "VIH" dans les lymphocytes frais et non cultivés de sidéens;
http://rethinking.org/bmj/response_70531.html : le début étant à nouveau dévolu à ces fameux problèmes de contrôle, mais l'essentiel du post étant consacré à la constatation (basée sur des publications peer review) que contrairement aux agents oxydants, le "VIH" n'est ni nécessaire ni suffisant pour provoquer la baisse des lymphocytes T4 (en d'autres termes, le "VIH" ne cause pas le "sida", quand bien même son existence aurait été prouvée chez les séropositifs et les sidéens, ce qui n'est pourtant pas le cas).
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Pour la photo en microscopie electronique si personne ne tente de la faire personne n'a la photo. Ce chercheur que tu sites essaie-t-il mainte fois d'obtenir la photo? tu peux me redonner un lien stp?
Voici le lien : http://www.cdc.gov/ncidod/eid/vol9no3/02-0327.htm et ci-dessous le passage qui fut cité par le Perth Group lors du débat qui a opposé durant deux ans orthodoxie et dissidence du sida :
Since: (i) there are AIDS patients who have particle concentrations of 106/ml ; (ii) "electron microscopic diagnostics for samples with lower particle concentrations" do exist; (iii) according to Robert Gallo more is known about "HIV" than any other virus; why to date has nobody published EM evidence for the existence of "HIV" particles in the plasma of even one AIDS patient? -
En relisant le document, il n'est pas clair du tout que le terme "uninfected" corresponde à ce que tu nous dis. Il n'est par ailleurs pas précisé que les cellules de controle (si controle il y a) soient cultivées.
Je pense, Aixur, que cette remarque est en effet des plus pertinentes !
Lis en effet certains des extraits reproduits ci-dessous.
Ainsi, des éléments très intéressants retrouvés dans cette réponse du Perth Group :
Au sujet de l’impossibilité de retrouver le génome du supposé “VIH” dans les lymphocytes des sidéens :
In his rapid response, "Re: Where are the proper controls in "HIV" research", 28th July, Christopher Noble wrote: "In a bizarre display of Denialist literature reading the Perth Group then cited this paper: Science. 1986 (Feb.21;231(4740):850-3. Where for instance table 3 shows an uninfected T-cell control culture that shows no RT activity before and after PHA activation."In table 3 no mention is made of RT activity in either activated or non activated "uninfected T-cell control culture". A mention of RT activity in stimulated (PHA) uninfected cells is made in table 2. "Activated and nonactivated cultures of T cells (20 days old) derived from the same normal donor were assayed for IL-2 production and RT activity. After activation by PHA for 24 hours, the T cells from the donor were treated with polybrene (2 mg/ml), incubated in the presence of HTLV-III-containing culture supernatant fluid obtained from the H9/HTLV-III-B2 cell line for 1 hour at 37C°, and cultured in RPMI 1640 and FCS containing exogenous IL-2, antibody to a-interferon, and hydrocortisone."
Obviously there were many significant differences between the "control" and the "infected" cultures irrespective of "HIV". No scientist worthy of his salt would accept this as being a proper control. In addition the RT activity in the "control" was determined at day 20 after stimulation. However, as stated in the same paper, maximum RT activity is detected in stimulated cultures which are less than 20 days old.
Christopher Noble wrote: 'The text accompanying table 5 states: Uninfected HUT-78 and JM cells do not express any RT activity in the culture supernatant before or after stimulation with PHA. The repeated Denialist claim that control cultures are not stimulated is false. HUT-78 does not produce HIV "phenomena" with or without PHA stimulation unless it is infected with HIV. The fact that the Perth Group themselves cited this reference makes it hard to believe that this mistake is due to ignorance.
This should be the last time the Perth Group ever try to claim this. An honourable person would admit that they have been in error."
The text accompanying table 5 states: "IL-2 secretion and HTLV-III production in infected human T4 leukemic cell lines before and after activation with PHA. HUT-78 and JM cell lines were treated with PHA for 24 hours in the presence of macrophage and B cells as described in Table 1. Nonactivated and activated cells were incubated with HTLV-III containing culture fluid for 1 hour at 37°C, washed twice, and cultured in RPMI 1640/FCS."
No data is given regarding RT activity in the "uninfected" HUT-78 cell cultures. It is only stated that the "Uninfected HUT-78 and JM cells do not express any RT activity in the culture supernatant before or after stimulation with PHA." Maximum RT activity is not at 24 hours after stimulation, but between days 5 to 12.
While to the noninfected HUT-78 culture only PHA was added, to the "infected" culture in addition to PHA, the authors added "HTLV-III-containing culture fluids". In addition to "HIV", the fluids: (i) had at least traces of PHA; (ii) fragments of allogenic cells, which, according to the authors themselves, lead to cellular stimulation.
As far as the reported lack of RT activity in either the stimulated or unstimulated HUT-78 cell line, please see our rapid response: "The cell lines HUT-102 and HUT-78"
Aixur, lis bien ces passages, je pense que cela t’intéressera beaucoup et confirme tes dires !
Je tiens enfin à profiter de ce post pour faire part d’une constatation qui m’apparaît au fil des jours de plus en plus choquante.
En effet, l’orthodoxie du sida refuse depuis toujours et obstinément d’entrer dans un débat contradictoire et surtout public avec les plus grands ténors scientifiques de la dissidence du sida, et en particulier avec le Perth Group, qui passe la moindre seconde de leur temps libre à examiner le sujet, et qui demande à corps et à cris un tel débat.
En revanche, cette même orthodoxie du sida est bien prompte à intervenir sur des forums de vulgarisation de la dissidence du sida animés de bon coeur et tant bien que mal et durant leur maigre temps libre par des dissidents bénévoles, dont la plupart n’est forcément pas aussi compétent que les membres du Perth Group, et à exiger de ceux-ci, ce qui est pour le moins fort de café, la même qualité scientifique et rapidité que celle fournirait sans problème les membres du Perth Group … avec lesquels l’orthodoxie du sida refuse pourtant de débattre !
Pourquoi donc ? Ces derniers seraient-ils trop fort pour l’orthodoxie du sida ? On peut effectivement comprendre pourquoi l’orthodoxie du sida refuse un tel débat public avec d’aussi éminentes et compétentes pointures scientifiques que les membres du Perth Group !
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Infection assays. Experiments were performed under serum-free conditions in AIM V medium (Life Technologies Inc.) for activated lymphocytes and RPMI 1640 medium (Sigma) for macrophages. Cells were treated for 1 h at 37°C with 5 to 20 µM LY294002 (Sigma), 100 nM wortmannin (Sigma), 50 µM benzyloxycarbonyl-Val-Ala-Asp-fluoromethyl ketone (z-VAD-FMK) (Calbiochem) or dimethyl sulfoxide (DMSO) control prior to infection with HIV-pseudotyped luciferase reporter virus. Unless otherwise noted, inhibitors were present during the entire infection. Triplicates of 7 x 104 CD4+ T cells were infected with 7.25 ng of reverse transcriptase from HIV-1 HXB2- or JRFL-pseudotyped virus at 37°C. Triplicates of 3 x 105 macrophages were infected with 0.28 ng of reverse transcriptase of JRFL-pseudotyped virus (with Vpr) at 37°C. Cells were lysed 24 h postinfection, and luciferase expression was measured with the Promega (Madison, Wis.) luciferase assay system. Units were normalized relative to total protein concentration for each sample.
Donc bien mis en culture dans les memes conditions
Comme toujours dans les publis quand qun fait un controle
Oui, mais les cellules utilisées dans le contrôle proviennent-elles d'un individu supposé en bonne santé ou, au contraire, d'une personne malade d'une maladie qui aurait été qualifiée de "sida" s'il avait été supposé qu'elle avait chez lui été causée par le "VIH" !
Je me permets de renvoyer à nouveau à ce post.
Donc, toujours pas de preuve que la culture supposée contaminée par le "VIH" l'a bien été (même si des centaines d'expériences ont répété ces expériences de façon identique et avec les mêmes résultats au niveau des "marqueurs"), nonobstant la circonstance que l'on ne trouve pas les soi-disant marqueurs du "VIH" dans la culture de contrôle. Rien d'étonnant à cela.
Isolez moi un "VIH" chez un sidéen et je commencerai alors à changer d'avis.
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Très vite, juste avant d'aller me coucher.
ps: donc c'est qui ce pearth group?? toujours pas reponduVoir le site du Perth Group : ---> www.theperthgroup.com
Bon, bonne nuit maintenant.
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Et tout le monde fait pareil j'ai fait pareil et obtenu les memes choses, pas de p24, pas de PCR ou RT-PCR detectable....
Forcément.
Si la culture de contrôle est faite à partir du prélèvement sur une personne en bonne santé et non sur une personne aussi malade qu'un sidéen (et si possible atteint de la même maladie que le sidéen, sauf que pour le contrôle, la maladie est supposée ne pas être causée par le "VIH"), il est évident que dans les cultures de contrôle, on trouve rien de particulier presque systématiquement. Il n'y a pas de quoi s'étonner. On s'attend bien à ce qu'une personne non malade ne soit en principe pas exposé à des agents oxydants (créant l'apparition justement des marqueurs interprétés par l'orthodoxie du sida comme étant la conséquence d'une infection par le "VIH") ou de façon générale, à des agents toxiques quelconques de nature à créer dans son organisme des désordres cellulaires quelconques. Une culture de contrôle qui n'est pas faite à partir d'une personne malade (si possible d'une maladie qualifiée de "sida" mais qui ne serait pas un "sida" dans son cas) est sans la moindre valeur probante. C'est de la pure logique.
Par ailleurs et sans doute surtout, ces contrôles supposent qu'il ait été préalablement prouvé que ces marqueurs trouvés dans la culture supposée contaminée sont bien la conséquence d'une infection par un rétrovirus exogène "VIH". Etant donné que tu n'es pas en mesure de me donner les références d'une publication prouvant l'isolation du "VIH" et que l'apparition de ces marqueurs peut s'expliquer autrement (ils ne sont donc pas spécifiques), il s'ensuit que détecter ces marqueurs dans la culture supposée contaminée et ne pas les détecter dans la culture de contrôle ne prouvera en aucune façon que la culture où ces marqueurs ont été détectés a bien été contaminée par un rétrovirus exogène "VIH".
Bon, je vais me coucher. Bonne nuit à tous.
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Je n'ai forcément pas eu le temps d'analyser ton post en entier, Dartagnan32, mais déjà quelques commentaires sur le passage que tu as eu l'amabilité de me destiner plus particulièrement.
In his rapid response "Notes from Hans Gelderblom, Nicholas Bennett wrote: "There are several logistical problems associated with EM of HIV from blood samples as well. The best way to ensure particle stability "in the field" is to fix the sample in higher than 0.5% Glutaraldehyde (GA), to prevent shedding of gp120 knobs. However, this level of GA prevents immunolabelling which he wanted to do to characterise virally-incorporated cellular MHC molecules, but could also be used to label virion proteins. As such there is almost a mutually exclusive situation where you can either keep the virus intact, or analyse it using immunoEM".We have never asked for evidence which proves the existence of "HIV" particles studded with knobs (after all, Hans Gelderblom could not prove the existence of cell-free particles in cultures having knobs). Just an EM showing all the other morphological characteristics attributed to the "HIV" particles or even to retroviruses would be a good first step. Neither have we asked for immunoblotting of such particles. To do immuno EM of such particles first there must be proof for their existence. If Nicholas Bennett interprets Hans Gelderblom's "notes" correctly (we have no doubt that he does), it is obvious that Hans Gelderblom spared no effort to prove the existence of "HIV" particles in plasma. But in spite of his experience, expertise and diligence he was not able to do so. He even attempted "to look at virus from pelleted samples (rather than the 2-drop method mentioned in the previously quoted articles) which would have massively concentrated the sample, but even this failed".
Since: (a) many AIDS patients are reported as having 106 particles/ml;
(b) EM detection of viral particles in plasma with concentration lower than 106 per ml is possible;
why have these particles never been found in plasma of HIV positive or AIDS patients?
We agree with Nicholas Bennett that Hans Gelderblom's opinion is a "highly experienced opinion". There can only be one reason for his failure to find "HIV" particles in plasma—they are not there to be found.
The whole notion of AIDS as an infectious and sexually transmitted disease, that is, the “HIV” theory of AIDS, depends on the existence of infectious “HIV” particles in blood. If “It’s the virus stupid” and if “…virtually all HIV-1-infected individuals, regardless of clinical stage, exhibit persistent plasma viraemia in the range of 102 to 107 virions per ml” (1), where is the virus?
Quand j'aurai le temps, j'analyserai plus attentivement tes posts (étant entendu que d'autres personnes y répondront certainement) mais je rappellerai une nouvelle fois le point le plus fondamental : tu ne m'as toujours pas prouvé qu'un rétrovirus exogène "VIH" aurait été isolé chez ne fût-ce qu'un seul sidéen. Et bien sûr, ce ne sont pas les "clones" du "VIH" ou les marqueurs utilisés qui permettront de pallier cette omission fondamentale et rédhibitoire de l'hypothèse rétrovirale, d'autant plus lorsque l'apparition de ces marqueurs peut avoir d'autres causes possibles (au surplus expliquées dans des articles publiés par l'orthodoxie du sida elle-même dans des revues peer-review). Il s'agit en définitive du point le plus important puisque l'existence même de l'hypothèse rétrovirale du sida en dépend : pas de "VIH", pas d'hypothèse rétrovirale. Tout le reste (tel que des marqueurs non spécifiques) ne constitue que des tentatives de prouver désespérément l'improuvable.
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Personnellement, je ne suis en aucune façon satisfait de cette nouvelle.
En effet, elle suppose déjà que la séropositivité soit sexuellement transmissible, chose qui n'a jamais été prouvée jusqu'à ce jour.
Les autorités se basent entre autres sur :
1) Une charge "virale" qui est indétectable. Or la preuve n'a jamais été apportée que l'ARN de la charge "virale" a bien pour origine un rétrovirus exogène "VIH" qui aurait contaminé les séropositifs, encore moins au regard du seul étalon-or logique admissible, étant le "VIH" lui-même.
2) Les études épidémiologiques (ce qui suppose déjà que l'isolation du "VIH" aurait déjà été préalablement réalisée, quod non). Voilà un critère extrêmement pauvre. Comme je l'ai déjà précisé, pour prétendre prouver une éventuelle transmission sexuelle de la séropositivité, la moindre des choses est que les études épidémiologiques en question réunissent au moins les conditions suivantes (ce qui n'est certainement pas le cas des études en question), sans quoi n'importe quelle maladie pourra paraître sexuellement transmissible, fut-il à un taux aussi bas que le supposé "VIH" :
- Les études doivent être prospectives;
- Les tests utilisés pour prouver la séropositivité doivent avoir été prouvés spécifiques, ce qui n'est de toute façon pas le cas, la spécificité de ces tests n'ayant jamais été vérifiée au regard du seul étalon-or admissible, étant le "VIH" lui-même;
- Ces études doivent porter sur un nombre statistiquement important de personnes ;
- Les résultats doivent être statistiquement significatifs et doivent exclure toute autre possibilité de prétendue mode de contamination.
Cette nouvelle est donc intéressante mais je ne la cautionne pas car la cautionner, c'est admettre que l'hypothèse rétrovirale du "sida" serait fondée.
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Le glutathion
dans Sujets clés
Je pense, Hugo, que le premier post de ce topic permettra de répondre à ta question.
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PAPADOPULOS-ELEOPULOS ET. AL.
REPLY TO DUESBERG (II)
We gratefully acknowledge Peter Duesberg’s criticisms of our paper "HIV Isolation: Has it really been achieved?". (1) Before responding it will be useful to define some terms and objectives.
Virus: A virus has two distinct properties, one physical and the other behavioural. A virus is a microscopic particle able to generate exact copies of itself when placed inside a living cell, that is, the particle is infectious.
Those who espouse the viral theory of AIDS accept that a viral particle, and not a naked protein or DNA or RNA fragment, is transmitted from person to person and is both necessary and sufficient to induce the several dozen laboratory abnormalities and diseases that constitute the clinical AID syndrome.
Isolation: The essence of isolation is the separation of desired matter from all other matter not the object of concern.
Isolation of a putative viral particle is necessary to:
(a) document and analyse its constituents;
(b) conduct experiments in order to prove it is infectious and thus a virus;
© obtain reagents (proteins and nucleic acids) for diagnostic and other uses
(d) prove that the pathological effects, if any, are due to the virus and nothing else.
1. 19 ‘HIV’ genomes
"...the weakest point of the HIV-non-existentialists is their failure to explain the origin of "19 sequences encompassing the full-length" 10-kb-HIV-1 genome" and "19 full-length HIV genomes"".
(a) Let us repeat that the claim of the existence of "19 sequences encompassing the full length, 10-kb-HIV-1 genome", "19 full-length HIV genomes" is not one of our making but that of the HIV experts we quote. The same experts accept that of the "19 full-length HIV genomes", no two are the same either in sequence or even in length;
(b) The question we set out to answer in our critique was not what is the origin of the 19 full-length HIV-1 sequences but does the presently available data prove that these sequences represent the genome of a unique, exogenous retrovirus, HIV? The answer, we repeat, is NO.
Nonetheless, although it was not our task to determine the origin of these sequences, we did present a number of alternative mechanisms that science offers as a "rational origin for such sequences" in addition to "viruses or other infectious agents".
2. Odds of assembly
"Remember the odds of coming up with even one nucleotide sequence of 9150 bp by chance are astronomically low namely, 1 in 49150 which is very close to 0."
It is apparent that we and Peter Duesberg are referring to two entirely different systems, one completely random and the other heavily biased by cell and culture conditions. True, the probability of assembling a particular sequence of RNA (DNA) of 9150 bases randomly selecting each of the four nucleotides is one in 49150 However, this statistical reasoning bears no resemblance to how nucleic acid polymers are assembled either in vivo or in vitro and thus on the probability of finding a particular unique sequence. That this is the case is best illustrated by Spiegelman’s minivariant, a 220-nucleotide stretch of RNA of unique length and sequence which was discussed in our Continuum paper. The probability of assembling such a unique RNA stretch by chance is 1 in 4220, also "very close to 0"" yet, under certain conditions in the laboratory, the Spiegelman minivariant is frequently produced indicating that the assembly of nucleotides is anything but a random process. Furthermore, the 19 unique sequences do not have to be assembled from the four, individual nucleotides. They may result, for example, by recombination of:
(a) stretches of pre-existing cellular DNA sequences;
(b) stretches of DNA sequences of endogenous retroviruses which form 1% of the cellular DNA, a phenomenon accepted to take place quite frequently and to result in the assembly of novel genomes. It is also accepted that the conditions affect the recombination both qualitatively and qantitatively.
It is significant that as far back as 1985 both Gallo and Montagnier accepted that it is not possible to generate "HIV" and the effects attributed to it unless the cells are activated (stimulated) and that this year Chermann and his colleagues showed that the infected cultures contain fragments of the "HIV genome" but after PHA stimulation there is an increase in the "full-length genome" and a concomitant decrease in the fragments. (2) Whatever the odds may be of obtaining by chance the conditions necessary to generate "even one nucleotide sequence of 9150 bp", it is certain not 1 in 49150.
3. Viral genome
"The non-HIV-existentialists also fail to realize that available isolation efforts have already adequately identified the 9150 bases as the genome of a virus".
ln our extensive search of the HIV literature we could not find even one reference, (although it is possible we may have missed some), in which the HIV genome was reported to of 9150 nucleotides. The closest length was reported Montagnier’s group who, in 1984, reported it to be 9.1 to 9.2 kbases and, in 1985, as 9193 bases. (3,4) lf the 9150 base DNA is the genome of a virus then an absolutely necessary but not sufficient condition is that the virus in all infected individuals will have a length of 9150 bases. Yet, two HIV genomes of the same length have yet to be reported. More importantly, the length of an RNA (DNA) fragment, no matter how often such a fragment is detected, provides no information regarding its origin. The only way to prove it belongs to a unique virus is to isolate a viral particle and demonstrate it has a genome of 9150 bases. This has not been done and the"available isolation efforts" do not contain even suggestive evidence let alone proof that a 9150 base long RNA is a constituent of a particle, any particle much less a viral particle.
4. Koch’s postulate
"In order to isolate a given infectious agent, one needs no more than to isolate it from all other, possible contaminating, infectious agents, this is in fact Koch’s second postulate".
At the Xth international Medical Congress held in Berlin in 1890, in response to the question as to how to obtain irrefutable proof that a bacterium caused a specific disease, Robert Koch included in his answer the requirement that "The pathogen must be isolated and bred in adequate numbers in pure culture." (5) Apart from omitting the second part, "bred in adequate numbers in pure culture", Peter Duesberg’s definition of isolation is somewhat obscure. Can a physician for example, claim to have isolated his patient with hepatitis by placing him in a room with patients who may have coronary artery disease, fractures or appendicitis, but none of whom have infectious diseases? ln fact, in 1987, (6) Peter Duesberg himself defined the second Koch postulate as, "it [the pathogen] must be isolated from the host and grown in pure culture", that is, in the absence of "all other, possible contaminating" agents including non-infectious agents.
5. Re-isolating ‘HIV’
"Montagnier’s original isolate of HIV from extracellular fluids is an example. Indeed, Montagnier’s isolate appears to meet functional standards of isolation adequately, because two of the world’s leading retrovirologists, Robert Gallo of the NIH and Robin Weiss of the Chester Beatty have re-isolated only HIV from Montagnier’s virus stock. If Montagnier’s virus had been grossly contaminated by other viruses or microbes those would have been found by Gallo and Weiss".
There is no evidence in Montagnier’s "original isolate" which proves isolation of a virus no matter how liberal a definition one applies to the word "isolation". As far as "functional isolation" is concerned, suffice it to say:
(a) ln 1983, like Gallo in 1984, Montagnier reported HIV as a "typical type-C RNA tumor virus" (7) having a characteristic "cylindrical core". (
By 1985 it was reported that the nucleotide sequences between Montagnier’s first HIV isolate, LAV-1 BRU and Gallo’s first isolate, HTLV-IIIB, "differ by less than 1% overall". (9) Even though Montagnier had sent supernatant(s) from LAV-1 "infected" culture(s) to the Gallo laboratory, "with the express understanding that it could be used for biomedical, biological and molecular biological studies", neither Montagnier nor Wain-Hobson considered such differences as proving Gallo’s HTLV-lllB was LAV-1 BRU and in February 1986 wrote, "Thus there is only a single AIDS retrovirus, and LAV, HTLV-III and ARV represent different isolates of the same virus" (italics ours). (9)Indeed, if there "is only a single AIDS retrovirus", a unique retrovirus, then genomic differences of "less than 1%" should be the rule, not the exception. However, unexpectedly, not long afterwards it was discovered that "If you were to test two HIVpositive people at random and analyse the genetic material of their strains, they would differ, on average, by about 13 percent". (l0) As a result, the French accused Gallo of misappropriating their strain which they had sent to him in 1983. ln other words, Gallo’s isolate of HTLV-IIIB was not a "different isolate" of HIV but LAV-1 BRU which Gallo transmitted to the permanent cell line HT (HUT78). At the same time they suggested that HIV-I including their LAV-1 BRU is not a "typical type-C RNA tumor virus" but "possibly a lentivirus", that is, a taxonomically distinct retrovirus containing a conical core. Although there was no proof, this suggestion was soon accepted as fact by almost everybody apart from Gallo’s group which for many years insisted that HIV belonged to the same family as HTLV-l and that it is a type-C particle. Furthermore, as already mentioned, the length of LAV-1 BRU was reported to be 9.1 to 9.2 kb (9193) while that of HTLV-lIIB as 9749. (11) By 1991, Gallo et al including Chermann presented evidence including sequence analysis, which showed "that Gallo’s IIIB did not come from the Pasteur Institute". (10, 12)
(b) In January 1991 Weiss stated that he "cannot exclude the possibility" that his isolate, CBL1, is either Montagnier’s LAV-1 BRU or Gallo’s HTLV-IIIB. The reasons given were:
(i) nucleotide sequences representing 2,443 nucleotides (one quarter of the "HIV genome") in env, tat, and nef, showed that CBL1 "has 98.0% amino acids in common with LAV-BRU and 97.8% with HTLV- IIIB (BH10 clone), whereas the similarity in the same regions between BH10 and BRU is 98.3%. The tat sequence was most variable, with 94.2% of the CBL1 sequences identical to both BRU and BH10"; (13)
(ii) "...monoclonal antibodies raised against CBL1 gag proteins do not distinguish between CBL1, BRU and IIIB,’ (13)
However:
(i) the genomic differences reported by Weiss are greater than "the less than 1 %" differences reported between LAV- 1 BRU and HTLV-IIIB;
(ii) should not the antibodies raised against one strain of HIV react with all the other strains? If different strains of HIV can be distinguished by an antibody test then how can one perform HIV antibody tests without having an antibody test for each strain?
(iii) a few months later other British researchers reported that "CBL-1 and HTLV-IllB show striking differences in their biological properties". (l4)
Given the above data it is not possible to claim that Gallo and, Weiss re-isolated Montagnier’s virus. In fact, the groups do not agree between themselves as to the crucial questions of whic samples were given and received, and even less as to which samples were sequenced. (10, 12)
In addition, there are two basic scientific reasons which make it impossible for Gallo and Weiss to "have re-isolated only IIV fror Montagnier’s virus stock":
(i) To isolate HTLV-IIIB Gallo used the H9 (HUT78) cell line. However, evidence exists that the H9 cell line releases retrovirus-like particles even when not "infected with HIV". (15) Furthermore, the HUT78 cell line was established from a patient with "malignancies of mature T4 cells", a disease which, according to Gallo, is caused by the exogenous retrovirus, HTLV-l. indeed, as far back as 1983, he claimed to have shown that the HUT78 cell line contained HTLV-I proviral sequences. (l6) Weiss obtained his "CBL-I material" from the leukaemic cell line CEM, a cell line shown to harbor retrovirus even when not infected with "HIV". (17)
(ii) One aspect on which all HIV experts concur is that gp120 is indispensable for HIV infectivity. Suffice it to quote from Jay Levy’s and Wain-Hobson’s most recent papers.
"The likely steps in HIV infection are as follows. The CD4-binding site on HIV-1 gp120 interacts with the CD4 molecule on the cell surface. Conformational changes in both the viral envelope and the CD4 receptor permit the binding of gpl20 to another cell-surface receptor, such as CCR5. This second attachment brings the viral envelope closer to the cell surface, allowing interaction between gp41 on the viral envelope and a fusion domain on the cell surface. HIV fuses with the cell. Subsequently, the viral nucleoid enters into the cell, most likely by means of other cellular events. Once this stage is achieved, the cycle of viral replication begins" (18) (italics ours). "HIV-encoded gp120 recognizes the host-encoded CD4 receptor. This interaction leads to a conformational chage in gp120, allowing it to bind to a second receptor, CCR-5... At some point to be defined, the amino acid terminus of gp41 is uncovered allowing penetration of the host cell membrane and fusion of the viral and host cell membranes. Stripped of its lipid protection, the capsid complex moves into the cytoplasm, and reverse transcription is initiated". (19)
We could find no data regarding the type of "material" Weiss received from Montagnier. The samples received by Gallo "were cell-free supernatants of LAV cultures". However, as Hans Gelderblom and others have attested, cell-free viral particles do not contain knobs, (spikes), that is, gp120. (20, 21) This makes it impossible not only for Gallo to "have re-isolated only" HIV-l BRU but even to have transmitted it to his cultures. Given the facts that:
(i) AIDS patients and those at risk are diagnosed as infected with many agents. These include cytomegalic inclusion virus, Epstein- Barr virus, herpes simplex virus and
Hepatitis B virus. The latter is present not only in hepatocytes but like, "HIV", also in T-lymphocytes (22, 23) It is also accepted that most cultures contain Mycoplasma; (29)
(ii) To "infect" their cultures, Montagnier, Gallo and Weiss did not use "pure HIV" or even the material which from the cultures banded in sucrose density gradients at 1.16 gm/ml. but "cell-free" culture fluids; it would have been a miracle, if they had looked, for "Montagnier’s virus" to have not "been grossly contaminated by other viruses or microbes" and for Gallo and Weiss not to have found such agents irrespective of which strain of "HIV", Montagnier’s or theirs, they had "re-isolated"
6. All cells have RNA
"...viruses can also be isolated as infectious nucleic acids from infected cells".
Viruses are not mere nucleic acids. Neither can the introduction of nucleic acids into cells and their reproduction be considered as proof for viral infection. lf:
(a) one starts with a presumption, but no proof, that a cell is infected with a unique retrovirus;
(b) chooses from its RNA a fragment of arbitrary length, and calls it retroviral RNA
© inserts the RNA (cDNA) into a cell and reproduces the same RNA (cDNA) and interprets this as infection;
© construes (a)-© as proof of isolation of a unique retrovirus; then, given the fact that the same steps can be achieved with any cellular RNA (DNA), one would have no choice but to consider every single fragment of cellular RNA (DNA) as retroviral, and that all cells are nothing more than an assembly of retroviruses.
7. Others
"...such infectious nucleic acids initiate replication of virus in uninfected cells from which new virus particles are subsequently released".
This may be the case with the genome of other infectious agents but this has never been shown for the genome of HIV.
8. Cloning
"...infectious HIV DNA has been isolated from infected cells several times by molecular cloning".
This matter has been discussed at length in our Continuum paper. Suffice here to stress two points:
Retroviruses are not "cloned, infectious HIV DNA of 9150 bases" but "enveloped viruses with a diameter of 100-120 nm budding at cellular membranes. Cell released virions contain condensed inner bodies (cores) and are studded with projections (spikes, knobs)". (25) Furthermore, such particles share the physical property of banding at a density of 1.16 gm/ml in sucrose density gradients, a fact long used in their isolation . Cloning of a virus is defined as obtaining EXACTLY the same virus by introducing its genome into a cell. However, to date, nobody has reported such particles by "cloning, infectious HIV DNA of 9150 bases", or DNA of any other length. In fact, nowhere in the HIV literature can one find particles which have "a diameter of 100-120 nm" AND which are "studded with projections (spikes, knobs)", let alone such particles banding at 1.16 gm/ml in sucrose density gradients. Since cloning is a process leading to the production of an exact copy of whatever object one starts with, how can one claim cloning of something before there is proof that it ever existed?
Summary
What does one have to do and how hard does one have to plead in order to obtain answers to fundamental questions regarding a retrovirus which has menaced the world and in whose name hundreds of thousands of people have died or been poisoned?
For example:
1. How is it possible to transmit a cell-free retrovirus, "HIV", when it is accepted that:
(i) gp 120 is absolutely necessary for the virus to enter the cell and for the "cycle of viral replication to begin";
(ii) to date nobody has reported the existence of cell-free particles with the dimensions of retroviral particles possessing knobs, that is, gp 120?
2. How can one claim that AIDS patients and those at risk are infected with a unique retrovirus, HIV, when to date nobody has even reported in fresh, cultured tissue, or tissue co-cultures, particles fulfilling the principal morphological and physical characteristics of retroviral particles?
We agree with Peter Duesberg that "the cause that unites us all" is finding a solution to AIDS. With this our aim we were among the first to put forward non-infectious factors as agents to explain AIDS in gay men and furthermore we were the first to propose a non-infectious theory with a unifying mechanism to explain the development of AIDS in all risk groups. (26) Indeed, our theory also predicts a non-infectious explanation for the phenomena which others have inferred as "isolation" of a novel retrovirus from AIDS patients. However, once HIV was accepted as the causative agent, we realised that the single most important obstacle in finding the explanation for AIDS is the belief in HIV. For this reason, from the beginning and unlike anybody else, we have critically analysed the data which claim proof for the existence of a unique, exogenous retrovirus, HIV, in AIDS patients and have always maintained that no such proof exists. *
Eleni Papadopulos-Eleopulos, Valendar F. Turner, John M. Papadimitriou & David Causer
Source: Continuum Feb./March 1997
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Quoique sur le endogene, il fait comment ce virus s'il est endogene pour apparaite avec la meme sequence et les memes proteines chez chacun des individus alors qu'aucune sequence suffisamment approchante n'existe dans le genome humain on peut s'interroger... Meme s'il n'est qu'une consequence, il doit bien venir de l'exterieur...
Cette question présuppose déjà qu'il aurait été prouvé que les séropositifs auraient été contaminés par un rétrovirus, endogène ou exogène. Personnellement, j'estime que cette preuve n'a jamais été apportée in vivo.
Cela signifie donc qu'au mieux, on peut détecter les "mêmes" protéines (est-ce vraiment le cas ? Un test Western Blot positif ne fait pas nécessairement apparaître les dix mêmes protéines du "VIH") et les "mêmes" séquences (est-ce réellement le cas compte tenu de la légendaire mutabilité du "VIH" ?).
A supposer même que les mêmes protéines et les mêmes séquences apparaissent, est-il réellement irréaliste de penser que ceux-ci sont le résultat plus ou moins systématique de l'exposition à des "événements extérieurs" provoquant un choc à l'organisme et obligeant ses cellules à muter et se restructurer (cela n'est pas l'apanage des seuls rétrovirus, me semble-t-il, cela peut arriver également à du matériel cellulaire), à savoir l'exposition aux agents oxydants azotés. Ceux-ci viennent effectivement de l'extérieur mais cela n'a strictement rien à voir avec un rétrovirus (exogène ou même endogène).
Pour en avoir le coeur net, il suffirait d'isoler réellement du "VIH" chez les sidéens, et non présumer que les protéines et les séquences seraient la conséquences d'une infection par un rétrovirus exogène "VIH". Enfin, tel est mon avis.
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Merci pour ce très long post et pour les nombreuses explications y figurant. Il me faudra bien sur quelques jours pour digérer tout cela. Sans doute que dimanche soir j’aurai plus de temps, étant précisé que d’autres intervenants, largement bien plus compétents que moi, sur ce forum auront certainement des commentaires à faire.
Toutefois, voilà déjà quelques remarques rapides.
Concernant l’usage de préservatif, évidemment que la quasi totalité des intervenants sur ce forum (hormis une ou deux exceptions, dont je ne fais pas partie), encourage son usage. Mais encore une fois, cet encouragement ne signifie absolument pas une reconnaissance de l’existence du “VIH” mais se justifie pour d’autres raisons : prévention des vraies MST, éviter l’exposition rectale au sperme et à son caractère fortement oxydant (une des raisons pour lesquels on trouve portionnellement tellement plus de séropositifs chez les gay).
Furthermore, despite the ample evidence to the contrary, for most retrovirologists the finding of a novel nucleic acid in a cell can be due to nothing else but an infectious agent. Half a century has passed since the Nobel Laureate Barbara McClintock discovered the phenomenon of transposition which can lead to the appearance of new genotypes and phenotypes. According to McClintock, the genome can be restructured not only by transposition but also by other means as well. In her Nobel lecture of 1983, she said, "rapid reorganisation of genomes may underline some species formation. Our present knowledge would suggest that these reorganizations originate from some "shock" that forced the genome to restructure itself in order to overcome a threat to its survival...Major genomic restructuring most certainly accompanied formation of new species". The "genomic shock" which leads to the origin of new species may be "either produced by accidents occurring within the cell itself, or imposed from without such as virus infections, species crosses, poisons of various sorts, or even altered surroundings such as those imposed by tissue culture. We are aware of some of the mishaps affecting DNA and also of their repair mechanisms, but many others could be difficult to recognize. Homeostatic adjustments to various accidents would be required if these accidents occur frequently. Many such mishaps and their adjustments would not be detected unless some event or observation directed attention to them...Unquestionably, we will emerge from this revolutionary period with modified views of components of cells and how they operate, but only however, to await the emergence of the next revolutionary phase that again will bring startling changes in concepts".
As we have mentioned elsewhere9,19 an exogenous retrovirus is only one possible explanation for the finding of novel nucleic acids in AIDS patients. Other explanations are:
1. The genome of an endogenous retrovirus, that is, a stretch of RNA with a corresponding proviral DNA present in the cellular DNA of uninfected animals and which is passed from generation to generation vertically (from parents to offspring via the germ cell line) and which under certain conditions can be expressed and incorporated into retroviral particles.
2. The genome of a retrovirus de novo assembled by genetic recombination and deletion of: (a) endogenous retroviral sequences or (b) retroviral and cellular sequences or © non-retroviral cellular genes.
3. An RNA obtained by transposition, that is, by certain replicating DNA sequences (transposons) becoming inserted elsewhere in the genome, or by retroposition, that is, by particular RNA (retrotransposons) first being transcribed into DNA and then similarly being inserted into the genome. Retroposition can "use cellular mechanisms for passive retroposition, as well as retroelements containing reverse transcriptase". The retroelements may be retrovirus-like elements or nonviral elements. Not only can retroposition "shape and reshape the eukaryocytic genome in many different ways" but the nonviral retroelements may be similar to the retroviral elements.
A basic principle of molecular biology is that the primary sequence of RNA faithfully reflects the primary sequence of the DNA from which it is transcribed. However, in the 1980s RNA editing, "broadly defined as a process that changes the nucleotide sequences of an RNA molecule from that of the DNA template encoding it", was discovered. In the process a non-functional transcript can be re-tailored, producing a translatable mRNA, or modify an already functioning mRNA so that it generates a protein of altered amino acid sequences. Sometimes editing is so extensive that the majority of sequences in a mRNA are not genomically encoded but are generated post-transcriptionally producing the "paradoxical situation of a transcript that lacks sufficient complementarity to hybridize to its own gene!". According to Nancy Maizels and Alan Weiner from the Department of Molecular Biophysics and Biochemistry at Yale University, "the central dogma has survived hard times. The discovery of reverse transcriptase amended but did not violate the central dogma of how genes make proteins; introns qualified the conclusion that genes are necessarily collinear with the proteins they encode; somatic rearrangement of lymphocyte DNA called stability of eukaryotic genomes into doubt...and catalytic RNA challenged the pre-eminence of proteins and breathed new life into the ancient RNA world". However, the discovery of RNA editing "could come close to dealing it a mortal blow".
Thus the finding of novel RNAs in human cells, especially those of AIDS patients and those at risk, can no longer be regarded as incontrovertible proof that the RNA has been exogenously introduced by a putative HIV or any other infectious agents. That this may be the case has of late been accepted by Luc Montagnier. In a written testimony dated February 2nd 2000, to the US House of Representatives Committee on Government Reform, Subcommittee on National Security, Veterans Affairs and International Relations, in support of the work of his colleague, Howard B Urnovitz, (Montagnier is on the scientific advisory board of a publically traded biomedical company whose director is Urnovitz), Montagnier wrote: "I have reviewed Dr Urnovitz's published research and the testimony prepared for presentation to this Committee and strongly advise that future research on Gulf War Syndrome should include the study of the detected genetic material".
Urnovitz and his colleagues presented evidence of the existence, in Persian Gulf War veterans, of "novel", "nonviral" RNAs, "possibly induced by exposure to environmental genotoxins". They concluded: "The patterns of the occurrence of RPAs [polyribonucleotides] in the sera of GWVs [Gulf War Veterans] and healthy controls are sufficiently distinct to suggest possible future diagnostic applications…Our studies of patients with active multiple myeloma suggest that patients with individual chronic multifactorial diseases may have unique RPAs in their sera. Validated tests for such putative surrogate markers may aid in the diagnosis of such diseases or in the evaluation of responses to therapeutic modalities".
In the same year that Montagnier claimed HIV isolation, 1983, in a paper entitled "Expression of novel transposon-containing mRNAs in human T cells" researchers from the USA and Canada reported "Using an HERV-H LTR probe, 6 and 4.5 kb transcripts were detected by Northern blot analysis which were induced in normal peripheral T cells after treatment with phytohaemagglutin" (HERV human endogenous retrovirus). Phytohaemagglutin has been and continues to be used not only by Montagnier but by virtually every retrovirologist who claims proof for HIV isolation.
Since Montagnier agrees with Urnovitz that novel, nonviral RNAs appear in the Gulf War Veterans, then why should the existence of novel RNAs:
1. In AIDS patients and those at risk be the genome of a retrovirus HIV and not the result of the many toxins including genotoxins to which they are exposed?
2. In cultures containing tissues from AIDS patients be interpreted as HIV RNAs rather than the result of the many toxins including genotoxins to which both the patients and the cultures are exposed? Especially when both Montagnier and Gallo accept that HIV cannot be detected in cultures which are not treated with such toxins (oxidant agents) including PHA?
On constatera en définitive que le noeud du problème consiste à me donner les références de l’article scientifique qui aurait isolé dans sa forme purifiée un rétrovirus exogène “VIH” à partir d’un prélèvement d’un sidéen. S’il s’agit de Montagnier et de Gallo, il en est alors encore fini de l’hypothèse rétrovirale du “sida”.
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Quelques liens pour les virus VIH propages a partir de tissu humain, qui ne sont pas des clones moleculaires mais bien des virus VIH isoles a partir de patients. (dans chaque lien il y a la description avec quelques publications associees.
https://www.aidsreagent.org/search_reagents.cfm: dans cette page tu peux chercher a categorie : virus, sous-categorie HIV-1, et tous ceux qui ne sont pas lab-adpated des differents groupes. Tu peux verifier pour chacun de ces virus dont il est dit qu'ils ont ete isoles a partir de patients. Maintenant, regarde bien comment ils ont ete isoles peut etre que l'on se heurte au meme probleme dont on parle ici pour les premieres etudes concernant le VIH.
https://www.aidsreagent.org/reagentdetail.c...=viruses&id=134 celui-ci aussi
Je ne vois malheureusement rien dans ces publications (à moins que tu puisses être plus précis) qui prouvent qu'un rétrovirus exogène "VIH" aurait été isolé chez des malades.
Il me semble que jusqu'à nouvel ordre, un rétrovirus est une particule qui a une apparence rétrovirale et qui est capable de répliquer.
Il s'ensuit que pour prétendre avoir isolé un nouveau rétrovirus "VIH", il faut nécessairement :
1) Isoler des particules virus-like. Autrement dit, il faut obtenir que ces particules se séparent de tout le reste (purification)
2) Déterminer leurs caractéristiques morphologiques.
3) Analyser leurs constituants (acide nucléique et protéines) en démontrant que de telles propriétés sont celles de retrovirus et sont uniques.
4) Montrer que ces particules sont infectieuses, c'est à dire que quand des particules pures sont introduites dans les cultures de cellules non infectées, des particules nouvelles mais identiques apparaissent. Ce n'est qu'alors que les particules virus-like peuvent être considérées comme étant des virus.
En pratique, cela signifie (à moins que tu connaisses une meilleure méthode pour isoler un nouveau rétrovirus) :
1) Cultiver des cellules supposés infectées et démontrer que de telles cultures contiennent des particules retrovirus-like, c'est à dire, des particules pratiquement sphériques, avec un diamètre de 100-120 nm, avec des corps intérieurs condensés (noyaux), et des surfaces cloutées avec des projections (boutons).
2) Purifier un échantillon par ultracentrifugation grace à un gradient de densité de sucrose. Un tube à essai contenant une solution de sucrose, du sucre ordinaire de table, est préparée en étant légé au dessus mais devenant graduellement plus lourd vers le fond. Une partie du fluide (décanté) surnageant de la culture de cellules est doucement placée sur la colonne de sucrose et le tube à essai est centrifugé pendant plusieurs heures à des vitesses extrêmement élevées. Ceci produit des forces énormes poussant toutes les particules présentes à travers la solution de sucre jusqu'à ce qu'elles atteignent un point où leur flottabilité empêche davantage de pénétration. Pour les particules rétrovirales, ceci se produit là où la densité de la solution de sucrose atteint 1,16 mg/ml. À ce point, les particules se concentrent ; ou, pour employer la terminologie virologique, les particules sédimentent. La bande 1,16 alors est sélectivement extraite pour une analyse plus approfondie.
3) En utilisant le microscope électronique (ME), photographier la bande 1,16 pour prouver qu'il y a là des particules ayant la morphologie correcte et aucun autre matériel.
4) Casser et analyser les constituants des particules en question.
5) Présenter les particules pures dans une culture vierge et, en répétant les étapes ci-dessus, montrer que des particules identiques sont produites.
J'ai beau chercher, dans les références données, je ne vois pas de telles procédures d'isolation.
Cela ne m'étonne pas en fait. Il faut remonter à Montagnier en 1983 et à Gallo en 1984 pour retrouver de vraies isolations ou plutôt tentatives d'isolation. Depuis lors, de telles tentatives aussi complètes d'isolation avec purification n'ont plus jamais été tentées.
En l'occurrence, ils n'ont jamais publié la bande 1,16 mg/ml et pire encore, en 1997, Montagnier fit l'aveu que même après un effort de romain, il n'a jamais pu trouver la moindre particule d'apparence rétrovirale dans ce fameux gradient de densité, et qu'il n'avait pas de preuve que Gallo en avait également trouvé.
En d'autres termes, si tu veux me prouver qu'un rétrovirus "VIH" a été isolé chez un patient, il est déjà absolument nécessaire mais non suffisant de me fournir les publications d'un gradient de densité 1,16 mg/ml où l'on retrouve des particules d'apparence rétrovirale (il faudra encore prouver ensuite qu'elles sont infectieuses, ce qui est une autre paire de manche), avec bien sûr des contrôles adaptés.
Le peux-tu ?
ps: pour la derniere reponse: un probleme est que je ne peux pas publier certaines des choses qui sont evidentes et deja montrees precedemment, mais dans une de mes publis, on peut voir au moins l'absence de retrovirus VIH dans les PBMC (cellules primaires) controles.http://pathogens.plosjournals.org/perlserv...al.ppat.0030146 en fait figure 1B montre l'infection de cellules primaires par le VIH. Mes cellules controles non-infectees n'avaient rien de detectable.
Je repete maintenant des experiences du meme ordre sur des cellules provenant d'individus sous tritherapie sans virus detectable dans le sang et je reactive ca replication par le meme genre de compose. Je detecte du virus dans les cellules reactivees, pas dans les cellules controles. puisque d'individu sain.. Ce dernier point devrait etre publie prochainement (je prepare le manuscrit)
Ah, c'est long ! Je n'ai vraiment pas le temps de lire tout cela pour le moment.
Mais sauf erreur de ma part, la détection du "VIH" ne découle à nouveau pas d'une réelle procédure d'isolation avec purification mais bien à nouveau d'un soi-disant marqueur, à savoir la détection de la protéine P24. Encore une fois, comme précisé ci-dessus, il n'a jamais été prouvé que la protéine P24 serait l'une des protéines (au surplus l'une des protéines soit-disant la plus spécifique) d'un rétrovirus exogène "VIH" (cf les considérations ci-dessus de Montagnier). Dès lors que cette preuve n'a jamais été apportée, on ne peut se servir de cette protéine P24 pour prétendre avoir isolé du "VIH" dans la publication en question.
De façon générale, il me semble évident qu'il faudrait déjà une publication de base ayant prouvé réellement l'isolation d'un nouveau rétrovirus "VIH" chez les séropositifs. Or toutes les publications citées se fient à des marqueurs supposés être la conséquence d'une infection par le "VIH". Et en outre, et sauf erreur de ma part, aucune de ces publications ne prouve que le "VIH" soit infectieux au sens même de l'orthodoxie du sida la plus autorisée et que j'ai déjà citée plus haut dans un post. Et il est incroyable que l'on soit incapable de produire une photo du gradient de densité où est censé sédimenter par définition le supposé "VIH".
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et surtout continuent a utiliser le preservatif et a eviter tout comportement a risque, ca c'est quand meme essentiel)
Ce serait sympa de me prouver par des études scientifiques que la séropositivité soit sexuellement transmissible. Evidemment, avant de commencer à prouver cela, il faudrait déjà avoir prouvé que les anticorps, protéines et le matériel génétique retrouvés chez les séropositifs ont bien pour origine un rétrovirus exogène "VIH".
L’ensemble de tes considérations, aussi intéressantes soient-elles, ne prouvent toujours pas que les séropositifs sont bien infectés in vivo par un rétrovirus exogène « VIH ». Ils prouvent dans le meilleur des cas que tu travailles avec des rétrovirus mais je ne vois toujours pas la preuve qu’il s’agit de « VIH ».
Pour le reste, je t'invite à lire cette synthèse collective, aussi incomplète et imprécise soit-elle. Cela permettra déjà d'éviter certaines redites.
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Oops !
Je me rends compte que je me suis trompé de références en reproduisant des passages de ce post du Perth Group.
Concernant le phénomène de (rétro)transposition et de génotoxicité, pouvant expliquer que l’on ne retrouve pas le génome du “VIH” dans le génome humain (et qu’on ne retrouve également pas chez les séropositifs, pourtant supposés contaminés par le “VIH” !), il s’agit bien entendu du passage suivant :
Reverse transcriptaseAt present some of the leading HIV researchers consider RT as being the "sine qua non" of retroviruses and regard the detection of reverse transcription in lymphocyte cultures from AIDS patients not only as proof of the presence of such viruses but of HIV itself including HIV isolation and quantification. However, according to some of the best known retrovirologists including its discoverer, as well as the Nobel Laureate and former Director of the US National Institute of Health Harold Varmus, reverse transcriptases are present in all cells as well as bacteria and viruses. "Reverse transcriptase (RT) was first discovered as an essential catalyst in the biological cycle of retroviruses. However, in the past years, evidence has accumulated showing that RTs are involved in a surprisingly large number of RNA-mediated transcriptional events that include both viral and nonviral genetic entities". Even if RT were a property only of viruses it is not specific to retroviruses. According to Varmus, "Reverse transcription was assigned a central role in the replication of other viruses [hepatitis B and cauliflower mosaic viruses] and in the transposition and generation of other kinds of eukaryotic DNA". "The hepatitis B viruses (HBVs) are small DNA viruses that produce persistent hepatic infections in a variety of animal hosts and replicate their DNA genomes via reverse transcription of an RNA intermediate. All members of this family contain an open reading frame (ORF), "P" (for pol), which is homologous to retroviral pol genes" [pol=polymerase]. "Hepatitis B virus (HBV) resembles retroviruses, including HIV, in several respects. In particular, both viruses contain reverse transcriptase, and replicate through an RNA intermediate". Because of this, it has been suggested that hepatitis B infection should be treated with the same antiretroviral agents as HIV infection.
At present, evidence exists which shows that although the major target organ for hepatitis B virus is the liver, cells other than hepatocytes "including peripheral blood lymphocytes and monocytes, may become infected with HBV". Lymphocyte stimulation in general and PHA (an agent employed in the majority of cultures with tissues from AIDS patients), is associated with the production of hepatitis B virus from peripheral blood lymphocytes in patients infected with HBV including "viral replication in chronic hepatitis B infection of childhood". Hepatitis B virus infection is widespread in the AIDS risk groups.
In the early 1970s Gallo proved that cultures of leukaemic cells transcribe the An.dT15 template-primer as does material banding at 1.16 gm/ml originating from "PHA stimulated (but not unstimulated normal human blood lymphocytes". Reading the Gallo 1984 Science papers the impression is gained that the leukaemic HT cell line and thus its clones, including H9 which Gallo used, was a new cell line developed in Gallo's laboratory. However it is now known that the HT cell line is the HUT78 cell line which originated from a patient with adult T cell leukaemia, a disease which Gallo claims is caused by the retrovirus, HTLV-I. A year earlier Gallo claimed to have proven that the HUT78 cells are infected with HTLV-I. If this is the case, the Gallo group would have detected RT in their cultures even if the enzyme is specific to retroviruses and the cultures were not infected with HIV. Other researchers reported RT activity in normal non-infected spermatozoa.
It must also be pointed out that the presence of HIV reverse transcriptase was detected by both Montagnier and Gallo, (and all HIV experts since) indirectly, that is, by detecting the transcription of the template-primer An.dT15. However, at least in 1984 if not 1983, Montagnier and his colleagues knew that in the 1970s there was proof that "Among a number of template primers, (rA)n.(dT)12-18 has been most frequently employed since RT shows high activity with this template primer. However, the problem is that the cellular DNA polymerases (pol and pol ) also effectively utilize the same template primer". In fact, in 1975, an International Conference on eukaryotic DNA polymerases defined DNA polymerase γ as the cellular enzyme which "copies An.dT15 with high efficiency but does not copy DNA well". One year earlier Gallo wrote: "Under appropriate reaction conditions DNA polymerase β can efficiently transcribe poly (A) primed by oligo (dT)". Thus it is possible to detect transcription of An.dT15 even when no RT, either viral or cellular, is present, especially under the conditions used to prove the existence of HIV. (Both Montagnier and Gallo accept that the phenomena detected in cultures which are said to prove HIV isolation cannot be detected unless the cells are chemically stimulated). Nowadays the non-specificity of RT is broadcast even in the popular press to readers contemplating the purchase of shares in biotechnology companies.
In conclusion, even if one accepts Montagnier and Gallo's groups’ definition of isolation, given that RTs and reverse transcription are nonspecific to retroviruses, their detection even in an unlimited number of consecutive cultures/co-cultures cannot be considered proof for isolation and propagation of a retrovirus.
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Je propose a tous les sceptiques de venir dans mon laboratoire pour que je leur injecte le virus du SIDA.
Je ne doute pas un seul instant que tu travailles sur des rétrovirus. Ce qui est en revanche pour le moins ahurissant, c’est de prétendre que ces rétrovirus (appelés “clones “infectieux” du “VIH”” par l’orthodoxie du sida la plus “autorisée”) seraient du “VIH”, à savoir un rétrovirus exogène qui aurait contaminé les séropositifs.
Il y a de nombreux problèmes rédhibitoires avec cette assertion pour le moins éhontée.
1)L’origine rétrovirale du matériel génétique utilisé pour produire ces clones “infectieux” du “VIH” n’a jamais été prouvée, comme déjà résumé dans ce post dont je reproduis ci-dessous quelques extraits :
Donc les tritherapies ne devraient pas avoir le moindre effet sur toutes ces infections opportunistes. Notez le "devraient" je n'affirme pas ne connaissant pas les experiences qui le prouvent.Contrairement à ce que tu as écrit dans ce post, l’activité antibiotique, anti-inflammatoire et anti-oxydante des traitements dits « antirétroviraux » a été prouvée par de nombreuses publications scientifiques :
http://pagesperso-orange.fr/thiacytidine/A...ine_et_sida.htm
http://www.rethinking.org/aids/cite/topic_339.html
http://www.rethinking.org/aids/cite/topic_341.html
http://www.rethinking.org/aids/cite/topic_342.html
http://www.rethinking.org/aids/cite/topic_344.html
http://www.rethinking.org/aids/cite/topic_343.html
CONCLUSION
Je ne vois nulle part la preuve de ce que tu travaillerais sur un rétrovirus exogène « VIH ».
Cordialement
La méthode PCR
dans Isolement du "VIH"
Posté(e)
Intéressant ces considérations sur l'aspirine !
Cela rejoint dans une certaine mesure les propose de Ray Peat, le nutritionniste conseillant vivement, et entre autres, d'éviter de consommer les acides gras polyinsaturés, soit les soi-disant acides gras "essentiels".
Quelques extraits ci-dessous en rapport avec l'aspirine.