Nico111
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Ouch ! Je vais essayer de répondre un peu à ces questions à la lumière de ce que j'ai fait ou lu.
Donc, on peut penser que les soi-disantes mutations sont liées à ce qu'affirment les chercheurs et donc, à ce que le technicien capte en amont de son travail. Si on lui dit que le virus mute très peu, il va traficoter le résultat pour le faire correspondre à ce qu'on attend de lui (et qui là, est assez stricte). Et si on lui dit que le virus mute beaucoup, il va toujours suivre le sens du vent, mais comme là il n'a pas de contrainte de résultat, il va être beaucoup plus libre de trouver n'importe quoi. Donc, le résultat va varier.Bon je ne vais pas m'attarder sur ça, vous savez surement pourquoi. Le séquençage n'a rien à voir avec cette analyse de RFLP par bandes ou autres. Avec le sequençage, on obtient une suite bases listées, c'est du concret et si on a A, c'est pas T etc.... Il est facile de dire qu'une technique ne vaut rien si ceux qui l'utilisent le font mal ou la truande !
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Lol, amusant cette histoire du terme sauvage !
Un pathogène que l'on dit "sauvage" ç acorrespond à la souche que l'on isolé dans la nature, que ce soit chez les animaux, l'homme ou autres en l'absence de toute reculture, voire traitement etc...Bref c'est ce qui ets présent naturellement ou non dans la nature. Ensuite le pathogène peut se modifier génétiquement en fonction de comment on le cultive, si on applique des traitements ou qu'il se propage etc....Le fait qu'il soit résistant à tel ou tel traitement c'est différent et une souche sauvage peut très bien être directement résistante à certains traitement et inversement.
Un pathogène résistant peut redevenir non résistant si par exemple le traitement est arrêté car la modification génétique pour résister à ce traitement peut s'accompagner d'une perte de compétence pour par exemple se multiplier ou autre donc par la suite la pathogène peut revenir à une forme génétique plus adapté au milieu sans traitement.
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Pourquoi les séropositifs devraient-ils avoir des anticorps à toutes les protéines du VIH, puisque seulement une ou peut-être deux protéines servent de point de contact avec les anticorps (la gp120 je crois) ?
La gp120 est normalement la seul protéine qui doit entrer en contact avec l'anticorps. Donc, normalement, il n'y a pas de contact avec les autres protéines et donc, pas d'anticorps. Donc, comment se fait-il que sur le WB, on ait une réaction à 10 protéines différentes ?
De façon hyper schématique, les cellules présentratrices d'antihgènes (macrophages, cellules dendritiques etc..) absorbent le pathogène et ses éléments sont divisés en petites parties, les petites parties protéiques (5 à 12 nucléotides environ) sont intégrès à une molécule de surface : le CMH II dit complexe majeur d'histocompatibilité II et cela entre en contact avec les récepteurs TCR des lymphocytes qui vont ensuite spécifiquement répondre, donc en très gros, plus la protéine du pathogène est abondante plus une de ses parties est présentée, plus il y a des anticorps contre elle (c'est vraiment grossier ce que je te résume), donc tu peux avoir des anticorps contre toutes les parties du virus mais avec des quantités et des affinités différentes.
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Et puis, si c'était le VIH qui était à l'origine de ce résultat, ça ne devrait alors pas être difficile de rendre fluo certaines parties d'un individu infecté avec un VIH modifié. Seulement, ça, jusqu'à nouvel ordre, on n'y arrive pas. Enfin, je parle du VIH, mais on pourrait prendre n'importe quel virus pour réaliser cette tache.
Juste en passant, j'ai bien lu ce que tu as écrit ?????? Tu faisais une blague là ? Ce n'est pas qu'on y arrive pas , ce ne serait pas un problème avec une structure lentivirus mais c'est surtout que ce serait proprement scandaleux de le faire....
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Je ne vois pas pourquoi le remise en question VIH responsable du SIDA remet en question l'existence des virus. Jusqu'ici, je n'ai lu aucun argument valable qui remettait en cause leur existence mise à part pour le vih et à la rigueur l'hépatite C et encore, autant l'hypothèse des oxydants est séduisante pour expliquer le SIDA, autant je n'arrive pas à douter de l'existence du virus vih qui pourquoi pas serait une conséquence du stress oxydatif, j'en veux pour preuve entre autree l'utilisation de dérivés de ce virus pour faire exprimer différentes protéines dans des cellules.
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C'est quoi cette histoire ? On peut amplifier aussi les protéines par PCR ?
Le problème, c'est que tout ça, c'est en pièce détaché, non ?
Ah.........;tu voulais dire les protéines.......non, vu comme tu as formulé la phrase en disant juste des petits morceaux, je pensais que tu voulais dire qu'on ne pouvais pas amplifier tout le génome d'un virus par PCR.
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Quant à la PCR, effectivement, elle ne peut servir qu'à multiplier de l'ARN ou de l'ADN (et encore, juste des petits morceaux), pas un virus entier.
Bien sur qu'elle peut servir à amplifier un virus entier.
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Tu veux parler des tests anticorps contre les virus alors que tu ne crois ni au système immunitaire comme défense et ni aux virus ?! Paradoxal non ?
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Oulala ça s'emballe ! Je ne vois pas en quoi ma question est un piège ????? Et d'ailleurs, même si c'était le cas j'ai bien le droit de la poser !!! D'abord j'ai bien précisé hors rétrovirus, grosse nuance vu qu'effectivement il y a de quoi sérieusement douter sur tout cela. Comme le précise Aixur, je suis face à une intéragation ou dilemne s'il préfère ....mais pas au niveau de la validité d'une technique mais au niveau de HIV provoque le SIDA ou non ou n'est -il qu'un effet secondaire de ce stress. En cela je trouve que votre travail est assez formidable et atteint vraiment un haut niveau scientifique mais aussi d'analyse et de vulgarisation. Le travail est impressionnant. Après j'aime moins la façon dont cela peut parfois être asséné à ceux qui étant dans la partie de près ou de loin et qui interviennent ici mais bon, je peux le comprendre, j'ai aussi quelque fois de sérieuses "dents" contre la médecine et l'impression d'être face à un mur.
Par contre Aixur, je ne vois pas en quoi ce serait pour moi un effort surhumain ou quelque chose de contre nature ou encore un drame personnel de reconnaitre que la dissidence a raison, je ne souviens pas avoir traité les intervenants de fous, de danger publique pour dire des choses pareils etc.....l'hypothèse dissidente est fort intéressante et a de grande chance d'être valide. Je ne vois pas cela comme une remise en cause de tout ce que j'ai appris ou fait, c'est une énième erreur de la médecine qui en a fait et en fera encore., effectivement celle là serait plus que de taille et c'est proprement scandaleux.
Comme pour la PCR, le problème n'est pas la technique mais les primers utilisés, ici pour le WB si tu n'as pas le bon virus ou que tu fais des anticorps contre n'importe quoi ça ne veut rien dire. Je radotte je sais. De ce que j'ai pu voir et faire, je n'ai aucun doute sur la validité non seulement d ela méthode mais aussi de la spécificité des anticorps, évidemment quand c'est fait sur quelque chose de clairement identifié, caractérisé etc...je n'ai jamais eu de telles incohérences dans mes manips mais mon virus est très bien caractérisé. D'ailleurs des WB tu en trouveras à la pelle dans des milliers de publi non seulement pour les virus mais aussi bactos, cellules etc.... avec contrôle nég. bien sur des fois mais rarement j'ai vu sans contrôle nég (!!!!! bonjour la crédibilté) ou alors plus souvent avec 36000 bandes différentes mais bon... Bien sur plein d'anticorps fabriqués et vendus sont pourris (pour étudier l'apoptose par exemple) mais ça s'améliore et on voit tout de suite si ça ne va pas. On fait heureusement d'autres manips ! Tu me diras aussi que pour l'isolation et photo des des virus il n'est jamais montré le contrôle neg. Et oui c'est vrai c'est bizarre, après ça fait que tu n'y crois pas, soit mais il ya tout le reste, moi je n'ai pas de doute sur leur présence.
Quant au fait que les anticorps produits sont non spécifiques car on peut les faire réagir avec d'autres éléments chez d'autres espèces je rigole un peu. Pas besoin d'aller voir chez le castor ou chez le tapir pour avoir une réaction non spé, tu n'interprète pas qu'en fonction d'un WB, il y a tout un contexte de pathologie ou d'autres indicateurs. Après tout, on en a rien à faire si le test donne un faux positif sur la marmotte, l'important c'est qu'il soit valide chez le ou les espèces où on veut diagnostiquer l'infection ou autre et ce n'est pas qu'avec un WB qu'on va vérifier la validité du diagnostic.
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puisque les anticorps ne sont pas spécifiques
Sur quoi tu te bases (hors rétrovirus bien sur), je suis curieux de la savoir.
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On ne peut pas savoir quelles protéines il y a vraiment dans les bandes (puisque ça repose simplement sur le poids moléculaire et que celui-ci n'est pas spécifique de telle ou telle protéine), donc, impossible de savoir si les anticorps sont des anticorps anti-X ou anti-Y ou anti-Z, etc..
Je ne vois bien, une fois le virus, bactos ou autre clairement caractérisé, isolé , séquencé, ce que tu veux, tu peux très bien produire la ou les protéines en grande quantité et très bien purifiée. Tu la fixe sur ton support de plaque à ELISA ou autre et c'est prêt pour le test. On sait exactement ce que l'on a.....
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Si les anticorps ne sont pas spécifiques, on ne sait même pas si on a bien les protéines recherchées.
Et en fait, on peut généraliser. Tous les tests Western blot sont totalement bidons.
tous bidon SI tes anticorps sont non spé : tu enfonces des portes ouvertes dis moi. (et hop un PNI mais bon je ne pouvais pas m'en empêcher !)
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OK ... alors comment fait-on pour savoir (sur un wb) si on est en présence de "LA" gp 120 du VIH ou (par exemple) de "LA" gp 120 de la peste bubonique ?
Va-t-on au-delà du poids ? ... et si oui, comment ça se passe ?
Le principe anticorps/antigène est que l'anticorps reconnait spécifiquement son antigène (le plus souvent un endroit particulier d'une protéine) donc, en théorie, si tu trouves lors d'un WB une bande au poids moléculaire attendu et que ton contrôle est négatif, il n'y a pas de doute sur le fait que tu as bien la protéine de tel pathogène ou autre. Maintenant , évidemment, si ce que tu as utilisé pour produire tes anticorps n'est pas correct t'es mal ! Si ton virus est mauvais, mal isolé ou ne correspond pas à la maladie ou n'est qu'est marqueur ou qu'un des résultats de la maladie on va obtenir tout est n'importe quoi bien sur.
Il y plusieurs manières d'obtenir des anticorps : injection du virus à un animal puis on récupère le liquide de la réaction inflammatoire (=ascite) qui contient un mélange d'anticorps, on peut aussi injecter la protéine purifiée à l'animal et récupérer donc des anticorps spécifiques à cette protéine. On peut aussi faire des anticorps monoclonaux donc hyper spécifiques en faisant produire ces molécules par une population précise de lymphocytes qui ne produisent qu'un seul et même type d'anticorps. Je ne sais d'ailleurs pas quelle méthode est employé par les labos pour les produire.
Pour vérifier que ton anticorps est bon, un WB suffit, on peut utiliser d'autre techniques (ELISA, j'imagine la chromatographie ou autre ) mais bon un WB c'est rapide et simple.
Pour le dernier article de Papadopulos-Eleopulos je vais demander mais à mon avis ça va être dur.
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Pas d'urgence ! J'ai toute la vie pour apprendre icon_wink.gif
Si Dieu me prête vie !
Je te répond dans la journée, faut que je m'occupe de mon bout de choux ! Juste exemple contraire, je te cite le cas de la dengue (4 sérotypes différents donc une infection par un des 4 ne protège pas ou très mal contre les trois. De plus si tu te fais réinfecter par un autre sérotype et bien tu as des risques de faire un syndrome hémorragique grave car les anticorps produits lors de la première infection exacerbent tellement la réaction immunitaire que cela devient néfaste et amplifient la maladie pour attendre la réaction immuniatire donc anticorps pas forcément bons.
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Noublie pas également que sauf exceptions (comme dans le cas de la syphilis par exemple), les anticorps à un microbe quelconque signifient en principe que lon est immunisé contre les effets pathogènes de ce microbe ; cest le principe même de la vaccination
Absolument pas d'accord, les anticorps sont la marque du contact avec un agent infectieux et ce n'est pas parce qu'ils sont là qu'on est immunisé. S'ils sont efficaces on parle d'anticoprs neutralisants mais en fonction des pathogènes ils sont importants ou secondaires pour la défense de l'organisme
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tu arrêtes de consommer du lait (de même que tout produit laitier comme le fromage par exemple) pendant deux mois, et puis tu recommences.
Chiche ! mais je n'aime pas le café ni le thé alors faut que je trouve un truc !
par exemple, le simple fait d'avoir l'une des deux narines "bouchée" en te levant le matin, etc...Ah ? pas mon cas ! je lirai un peu plus le topic pour voir si des détails correspondrait mais je ne sui spas convaincu.
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Je ne réfute pas le fait que le lait provenant de vache ne soit pas vraiment adapté à nous mais de là à l'accuser de tous les maux....Moi, je consomme du lait tous le jours, depuis ma naissance et je ne suis pas le seul, je ne m'en porte pas plus mal, idem pour mes parents qui ont 60 ans et vont bien. quant au lait de soja : il persiste un doute sur l'apport d'hormones ou apparentées. POur tout ce qui est lait d'amande, sésame etc.... tu peux nettement favoriser les allergies. les produits à base ou contenant fruits à coques sont d'ailleurs à réserver pour plus tard dans l'alimentation des bébés.
J'avais plein d'allergies petit (pollen, poils d'animaux astme etc......) et tout cela et passé et totalement fini mais je n'ai pas arrêté le lait. La micropollution par les métaux pesticies etc...ou la pollution tout court ou tout simplement se bourrer de frites, soda etc...me parait bien plus danfgereus à long terme.
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Quoi qu'il arrive et quoi que puissent dire les médecins, il est absolument nécessaire que ta copine allaite le bébé naturellement. C'est la meilleure façon pour renforcer l'immunité du bébé. Je t'invite à cet égard à lire le début de ce post-ci ainsi que l'article scientifique auquel il est référé.
Et il faut refuser tout autre forme d'allaitement du bébé, par exemple le lait industriel. Lis par exemple cet article-ci (sur ONCT justement).
LOL et tu fais comment si elle n'a pas assez de lait ?. Quant aux si terrible lait de vache , vu le monde qui en consomme ou les bébés, on ne s'en porte finalement pas si mal !
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Identification of the Virus
During the ensuing 15 years, a large number of reports appeared claiming to have discovered the virus, a viral antigen, or a specific antibody associated with NANBH. None of these reports proved accurate. Nevertheless, many things were learned about the etiologic agent, the disease, and the epidemiology of NANBH. The agent was passed to chimpanzees (13,137). It was clearly shown that NANBH caused chronic infections, as would be predicted by the fact that it was frequently transmitted by blood transfusion from presumably chronic carriers. It was shown that NANBH could be a very serious disease that could result in chronic liver disease and cirrhosis, whereas the acute disease was often relatively mild compared with that of transfusion-associated hepatitis due to HBV (11). The pathology was described at both the light and electron microscopic levels (83,255). Several viral characteristics were also described using the chimpanzee model for the infectivity readout. It was shown that the virus could be inactivated by lipid solvents, suggesting that the virus was enveloped (98). The virus was also shown to be able to pass through a 50-nm filter (126). Thus, a picture of a small, enveloped virus emerged.
With the development during the 1980s of increasingly powerful and sensitive molecular biologic techniques, the detection of previously unrecognized infectious agents became possible. Using a large volume of plasma that had been collected over time from a chronically infected chimpanzee and that had a relatively high titer of infectious virus (40), a group of scientists at the Chiron Corporation, led by Michael Houghton, made a lambda phage complementary DNA (cDNA) expression library from the nucleic acid extracted from the plasma (64). This library was screened with serum from a patient with chronic NANBH as a likely source of antibody to the virus. They identified a clone termed 5-1-1 that expressed an antigen that was shown to be specific for NANBH. They were able to show that the origin of the clone was a single-stranded RNA molecule of about 10,000 nucleotides in length and that the RNA had one continuous long open reading frame (ORF). The expression product of clone 5-1-1 became the basis for the first serologic assay for antibody to the NANBH agent, which was now termed hepatitis C virus (HCV) (181). The specificity of the clone and the antibody assay was determined by testing sera from patients who had previously been used to transmit NANBH to chimpanzees, implicated blood donors, and transfusion recipients who developed NANBH. They found that at least 80% of patients with posttransfusion NANBH developed antibody to 5-1-1, and 58% of patients with chronic NANBH without a known exposure to blood had antibody. The 5-1-1 antigen remains a part of the commercial multiantigen test for HCV antibody in use today.
Later, sequence analysis of clones representing nearly the complete HCV genome showed that the virus most closely resembled the Flaviviridae. Since the discovery of HCV by the technology of modern molecular biology, many of the fine details of this virus have been determined, even though it still has not been grown to useful levels in vitro.
13. Alter HJ, Purcell RH, Holland PV, Popper H. Transmissible agent in non-A, non-B hepatitis. Lancet 1978;i:459-463.
137. Hollinger FB, Gitnick GL, Aach RD, et al. Non-A, non-B hepatitis transmission in chimpanzees: A project of the transfusion-transmitted viruses study group. Intervirology 1978;10:60-68.
40. Bradley DW, Maynard JE. Etiology and natural history of post-transfusion and enterically- transmitted non-A, non-B hepatitis. Semin Liver Dis 1986;6:56-66.
64. Choo QL, Kuo G, Weiner AJ, et al. Isolation of a cDNA clone derived from a blood-born non-A, non-B viral hepatitis genome. Science 1989;244:359-362.
181. Kuo G, Choo QL, Alter HJ, et al. An assay for circulating antibodies to a major etiologic virus of human non-A, non-B hepatitis. Science 1989;244:362-364.
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Nico111, pour toi se sont des choses qui sont très claires mais la clarté demandée devrait sauter au yeux du non spécialiste. J'ai carricaturé dans le seul but de dire "C'est pas clair pour tous le monde" et non pour dire que tu voyais rien. (Au cas ou cela aurait été mal perçus)
c'était juste histoire de préciser un peu !
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Tu trouveras de tout sur ce site, souvent assez en oposition avec la médecine classique. POur ma part, baignant en plein dans le milieu médical, je t'assure qu'il est bon de prendre pas mal de recul sur pas mal de sujets/médocs etc......
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Les génériques apportent le même principe actif que le princeps donc même garanties de qualité d'efficacité et de sécurité, moins cher. Limites : les excipients et conservateurs diffèrent parfois donc attentions aux effets indésirables notoires (allergisants...)
Ce que j evoualis dire, c'est pourquoi l'INEXIUM (bien plus chère que le mopral générique ) est precrit à gogo ? Les études n'ont pas montré d'amélioration par rapport au mopral.
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On gagne de l'argent parce que on travaille beaucoup et qu'on se tape 9ans d'études au minimum et on a des gardes et des astreintes et on se fait chier sur la gueule par des ignares qui veulent t'apprendre ton boulot.
Comme d'hab oui on sait, tu le savais en t'y engageant, je te propose également chercheur, c'est pas mal non plus !
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Rapidement :
Les références citées ne sont là que pour montrer que des virus modifiés basés sur le HIV sont capables de faire exprimer un protéine exogène par la cellule, donc capable de l'infecter. Ca n'a pas de rapport avec VIH provoque SIDA ou que un des effets du SIDA est de faire produire ce virus etc......
que pour prouver l'existence du génome du "HIV" lui-même et de ses protéines et, partant, du "HIV" lui-même, il n'est pas nécessaire de purifier les particules "HIVmouais effectivement pas génial !
The clone must produce virus particles that are identical by serology, morphology, protein sequences, RFLP, Southern blotting, etc., to the parental virus, and the particles must also be infectious. If a cloned viral genome does not meet these criteria, it is not an INFECTIOUS molecular clone of the virus, be it HIV-1 or any other virus"Que vient faire ici cette histoire de clone ? Obtenir de nouveaux virus exactement lidentique à celui infectant dépend totalement des propriétés de ce virus, ce sera vrai pour certains , pas pour d'autres.
Honneurs et promotion
dans Divers hors "VIH"
Posté(e)
Faut pas dramatiser, à part pour certaines multirésistances de souches bactériennes à l'hopital. faut relativiser, on est loind de la catastrophe et des mesures simples d'hygiène et d'alimentation résolvent la plupart des problèmes. POur moi la limite n'est pas atteinte au contraire au niveau antiviraux on a quasiement rien. Les deux aspects médicaments et co-facteurs comme tu dis sont importants à rechercher.