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Cheminot

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  1. Par exemple, se droguaient-elles? Ont-elles été infectées par une vraie MST, pour laquelle elles ont reçu des substances oxydantes, tels certains antibiotiques...en quantité industrielle? Il y a aussi et surtout le fait, qu'en disant au centre de dépistage qu'il avait eu des realtions sexuelles quelles qu'elles soient avec un séropositif, il rentrait dans la catégorie des gens à risque, pour lesquels les estimations de la séropositivité ne sont pas du tout faites de la même manière que pour les personnes qui ne déclarent rien. (intervention de ce qu'on appelle en anglais la "PPV" ou Positive Predictive Value, qui par exemple très élevée si un africain originaire des zones subsahariennes fait le test.
  2. Bonsoir Dak'AZ Je me permets simplement de dire que, si les traitements classiques donnés en vue d'éviter le Sida lorsqu'il y a séropositivité peuvent prêter à interrogation, vu leur cible, le fameux VIH, qui ne semble vraiment pas avoir été correctement isolé, la séropositivité correspond malgré tout à un état de mauvaise santé potentielle. En particulier, il semble maintenant évident que les véritables marqueurs du Sida sont le déficit en sélénium et le déficit en glutathion. Il faut donc chercher à se soigner autrement, en évitant, comme tu le fais, toutes les drogues, mais aussi en cherchant d'autres thérapeutes. Je ne cherche pas à t'imposer qui que ce soit, mais on en trouve peu en France. Par contre, en Allemagne, tu peux te renseigner auprès de Wilfried Bales : http://www.heilpraxis-bales.de/ Malheureusement, c'est en allemand, et à Cologne
  3. En tous cas, merci, Aixur, car le Dr Dupagne y donne l'adresse gouvernementale où sont donnés les taux officiels de transmission de la séropositivité entre sérodiscordants : http://www.sante.gouv.fr/pdf/dossiers/sidahop/ch16.pdf On y lit : RAPPORT SEXUEL NON PROTÉGÉ AVEC UNE PERSONNE SÉROPOSITIVE : 1. Anal réceptif* : ppa** [5 -30 ] 2. Vaginal réceptif : ppa [0,3 -0,7 ] 3. Vaginal insertif* : ppa [0,2 -0,5] 4. Anal insertif : ppa [0,1 -1,85 ] ** ppa = probabilité de transmission par acte. On retrouve bien les valeurs indiquées en Ouganda et aux Etats Unis, alors que la ppa utilisée par l'OMS en Afrique pour obtenir les 25 Millions de séropositifs à partir des tests chez les femmes enceintes est bien plus élevée : ppa = 50%. D'autre part, les taux officiels correspondent à des "transmissions" qui peuvent être dûs à de nombreux autres facteurs, tellement ils sont anecdotiques (sauf pour le 1.). Remarquer la différence entre le 1. et le 4. : cela ne colle pas avec une transmission virale !
  4. Chez nos responsables, on commence vraiment à se poser des questions, en particulier sur le Sida en Afrique, ainsi que le montre ce colloque au Parlement Européen NB : Sam Mhlongo, Christian Fiala et Marc Déru font partie de ces gens qu'on nomme les dissidents du Sida, mais que j'appellerais plutôt des gens qui savent ouvrir leurs yeux et leurs lèvres pour éviter que les africains de couleur ne soient décimés par les drogues des labo pharmaceutiques! D'ailleurs, selon d'autres sources (The Monitor, Kampala), en Uganda, les femmes enceintes refusent à 80% d'être testées pour le "VIH", et celles qui "seraient" séropositives refusent également en très grand nombre la Névirapine, car elles ont pu vérifier expérimentalement que les femmes traitées ne pouvaient plus allaiter, et que leurs enfants dépérissaient et mouraient bien plus vite que ceux des femmes non traitées (il ne s'agit pas ici de vérifier la "charge virale", villipendée par Kary Mullis, Prix Nobel de chimie et inventeur de la PCR utilisée pour cela, mais simplement de la clinique)
  5. Lu sur le site Rethinking Worlwide Forum : http://www.aimoo.com/forum/postview.cfm?id...hreadID=1104609 En gros, le taux de progression de la séropositivité en Afrique du Sud se rapproche de zéro, ce qui voudrait dire que "l'épidémie" arrive à sa phase de rétrocession. Cela n'arrange pas tout le monde, puisque les professeurs de médecine (blancs) du Cap n'acceptent pas ces résultats. Cela n'arrange certainement pas non plus les industriels du médicament et leurs hommes de main (TAC - Zachie Achmat)
  6. Le fameux pictogramme : les retrovirus et le matériel qui les forme sont censés, selon le modèle en vigueur depuis la fin des années 60, se regrouper dans une zone de densité particulière lorsque le sérum d'un patient est passé à l'ultracentrifugation par gradient de densité. C'est ce matériel qui contenait, lorsque Barré Sinoussi ont fait leurs expériences, de l'ARN, et surtout des protéines dont la rétrotranscriptase. Cette enzyme est dite typique des rétroviru. Cependant, Gallo l'américain avait montré au début des années 70 que la rétrotranscription était aussi le fait des ARN edogènes, humains. Première contradiction. Barré-Sinoussi on montré que cette activité de rétrotranscription pouvait être transmise. Donc, il y aurait un virus. Mais ceci peut être réalisé également par un rétrovirus endogène. A l'époque, ils n'ont pas photographié au microscope électronique ce matériel à ce gradient de densité, mais le matériel contenu dans le plasma entier, sans avoir isolé le "VIH", et ont attribué, par similitude, le nom de VIH à certaines vésicules semblables à des rétrovirus endogènes ou exogènes. En 1997, Gelderblom et d'autres ont réalisé la photographie au microscope électronique de cette zone particulière de gradient de densité, et n'ont rien trouvé qui pouvait rappeler de près ou de loin un rétrovirus endogène ou exogène. Deuxième contradiction. Venons-en aux tests. Gallo a recherché les anticorps qui agglutinent une (Elisa) ou plusieurs protéines (Western Blot). (cette réaction peut également intervenir dans des maladies autoimmunes). Puis il a obtenu ces nouvelles protéines grâce au génie génétique, et a mis son test sur le marché. En fait ce test n'est pas noir/blanc. C'est un test à limite (cut'off), et d'ailleurs cette limite est modifée chaque année par l'afssap. En fait, tout le monde réagit à ce test, mais si les valeurs obtenues sont inférieures à cette limite, la personne est séronégative, si ells sont supérieures, il y a séropositivité. Généralement, il y a ensuite un calcul statistique qui prend en compte le risque couru. Par exemple, le fait d'appartenir à une groupe comme celui des homosexuels ou des africains, modifie ce calcul dans le sens d'une plus grande probabilité de séropositivité (voir le terme "positive predictive value" sur google). voir aussi : http://www.robertogiraldo.com/eng/papers/E...tsPositive.html Rien que le fait de dire qu'on a eu une relation à risque change l'équation. De nombreux séropositifs le sont depuis très longtemps sans présenter les signes du sida (voir http://www.aliveandwell.org/index.php?page=survival ). Selon des études publiées dans les journaux de référence, le taux de transmission de la séropositivité dans des relations strictement hétérosexuelles est de 1 pur 1000 relations dans les deux sens. Par contre, et là je ne fais pas de distingo entre gay et non gay, le taux "d'apparition" de la séropositivité est bien plus important chez celui ou celle qui subit la sodomie (30 à 50 pour 1000). Pourquoi cette différence? Je ne suis pas sûr que l'on étudie cela sérieusement. à plus pour d'autres controverses si cela t'intéresse.
  7. J'ai étudié récemment plusieurs documents qui montrent l'importance des oloigoéléments dans les processus de détoxification de l'organisme par rapport aux oxydants habituels (par exemple : http://www.medicalforum.ch/pdf_f/2003/2003...2003-31-352.PDF ). Tout va dans le même sens : lorsqu'il y a sida, il y a déficience en sélénium, qui est indispensable pour réduire l'eau oxygénée grâce au glutathion. Si la glutathion peroxydase ne fonctionne pas, le glutathion est sans doute oxydé par d'autre voies, anormales, et disparaît de la circulation, c'est sans doute pour cela qu'il y a également un déficit en glutathion chez les personnes malades du sida. Certains scientifiques disent que le VIH est capable de subtiliser le sélénium, tout en indiquant qu'il a besoin de ce sélénium pour fonctionner, mais qu'il fonctionne paradoxalement mieux en l'absence de sélénium. Voir Zang & al.: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.f...0&dopt=Abstract Au lieu de se remettre en question vu ce caractère paradoxal, ils ont tendance à dire que le VIH encode pour cette sélénoprotéine humaine, sans se rendre compte qu'il consolident ainsi la thèse des dissidents qui prétendent que le génôme du VIH est un fait du génôme humain abîmé. Ils en arrivent ainsi, pour ne pas écrire que le VIH n'existe pas, à entortiller leurs résultats dans des explications extrêmement fumeuses : ils se souviennent tous du sort réservé à Duesberg. Cependant, leurs études montrent clairement que la séropositivité et le sida (deux phénomènes qui sont bien liés, la séropositivité indiquant simplement un excès de certaines protéines oxydées qu'on appelle "anticorps") apparaissent dans des zônes pauvres en sélénium. Quelles sont essentiellement ces zônes: ce sont les terrains archéens (comme en Afrique de l'est et du sud), qui ont été lavés et relavés par les eaux, alors que les terrains sédimentaires (come au Sénégal) sont riches en sélénium. Les zônes éruptives récentes sont par contre riches en sélénium (japon). En réalité, je crois que le sida est une maladie du système oxydoréducteur, multifactorielle, provoqué par des conditions écologiques particulières, aggravées par les facteurs tels que les pluies acides qui précipitent les sélénites solubles en dioxyde de sélénium insoluble, et aggravé par des phénomènes nutritionnels graves (déficience chronique en glutathion, en oligoéléments autres que le sélénium, qui interviennent aussi dans la chaîne d'oxydoréduction). Toutes ces déficiences se traduisent par une perte de contrôle de l'organisme sur les oxydants, qui vont transformer de nombreuses protéines comportant de la cystéine en anticorps, qui, je le répète, sont des protéines oxydées.
  8. Mais bien évidemment, ils sont morts du sida, personne ne le conteste. Mais ce syndrome d'immunodéficience acquise se manifeste par une élévation du taux de certains anticorps qu'en fait tout le monde a, à un taux bien moindre. Ce n'est donc pas la maladie que Giraldo et consorts remet en question, c'est la signification de ces tests, qui pour eux, ne signifient pas la présence d'un virus (bizarrement considéré comme fantôme par de nombreux spécialistes), mais une détérioration chronique et pratiquement irréversible de leur système immunitaire par divers agents liés au mode de vie : drogues oxydantes, protéines oxydantes contenues dans le facteur de coagulation donné aux hémophiles, déficit de substances réductrices dans l'alimentation en Afrique, substances médicamenteuses oxydantes (et elles sont très nombreuses en passant par l'AZT). Le dosage de l'AZT passant de 1500 mg/j en 1987 à 200 mg/j actuellement est sûrement pour quelque chose dans la diminution de la mortalité. En fait, ni les malades du Sida, ni leurs médecins ne savaient véritablement ce qu'était l'AZT, et ont simplement suivi les consignes venant des agences du médicament, qui ont relayé les labos.
  9. voilà une relecture de l'article de R. Giraldo en français : http://perso.wanadoo.fr/sidasante/science/giraldo.htm
  10. En étant moins ironique que toi, Nowar, je rappelle que Roberto Giraldo, président du group "Reappraising Aids" indique que chacun d'entre nous sommes séropositifs, la seule différence résidant dans le taux de ces anticorps : c'est un test à limites, et non un test noir/blanc. http://www.robertogiraldo.com/eng/papers/E...tsPositive.html
  11. Tout ce que je peux dire en préambule, c'est qu'il y a une analogie fonctionnelle entre la MDMA et la mescaline, qui est un des hallucinogène du peyotl. Il y a aussi, bizarrement, une analogie fonctionnelle entre le MDMA et la trimethoprime, qui, combiné avec le sulfaméthoxazole, donne le bactrim. En réalité, les deux premiers composés sont des ethers aromatiques, substitués par des chaînes aminées, qui vont permettre leur fixation au lieu et place des neurotransmetteurs habituels. Comment les fonctions éther aromatique peuvent-elles intervenir (car elles interviennent, sinon les amphétamines pourraient remplacer l'ectasy) ? Il est pratiquement certain qu'elles vont rendre le cycle aromatique plus facilement oxydable, et il va se former des quinones, composés qui apparaissent toujours dans le métabolisme lorsqu'on y introduit des aromatiques très réactifs vis-à-vis de l'oxydation. Ces quinones vont très certainement mobiliser le glutathion, car il faut bien les détruire, et elles sont éminament réductibles par le glutathion. Attention, ce ne sont que des hypothèses basées sur la réactivité habituelle de ces composés. Il faut expérimenter... Pour l'instant je n'ai pas vu passer sur le web de telles études, mais il faut savoir que pas mal d'universités cherchent dans le sens du stress oxydatif (Stanford aux EU, Tübingen en Allemagne...)
  12. Je reposte ici mon post passé sur doctissimo : ---------------------- Les problèmes posés ici par Alain, Anonyme, Jimmy et les autres reposent sur les incohérences des expériences mises en avant pour justifier le fait que le Sida puisse être transmis par un virus. Je suis chimiste organicien, et je remarque d'ailleurs que beaucoup de chimistes réputés de par le monde font partie des dissidents sur cette question, comme s'ils sentaient que les modélisations à outrance des virologues ne tenaient pas compte de la nature réelle des réactions chimiques qui ont lieu dans l'organisme. Je pose donc ici les problèmes : 1) S j'ai bien compris ce qui a été fait par Barré et Sinoussi (rectifiez-moi si je me trompe), ils ont découvert une protéine particulière dans la bande d'ultracentrifugation à gradient de saccharose correspondant à une densité de 1,16 g/cm3, à partir du plasma d'une personne souffrant d'immunodéficience acquise (taux de CD4 faible). Cette zone correspondrait, d'après les expériences antérieures, à la zone où se recueille le matériel rétroviral (qu'il soit exogène ou endogène). Cette protéine est une rétrotranscriptase, caractéristique des rétrovirus, qui permet de transcrire un ARN en ADN. Ils posent comme postulat qu'il s'agit de la protéine typique d'un rétrovirus. Cependant, au milieu des années 70, Gallo lui-même avait montré que la rétrotranscription existait dans la cellule humaine elle-même, sans intervention extérieure. Première contradiction. 2) Il fallait montrer qu'il y avait transmission du virus de cellules immunitaires malades à des cellules saines. On a en fait essayé de montrer que l'activité de la rétrotranscriptase pouvait se retrouver dans la coculture de cellules saines et malades. Montagnier dit lui même que ce fut un travail de romain, avec l'utilisation de milieux oxydants pour que cela puisse être mis en évidence. Ce qui veut dire que la transmission, si elle existe, est extrêmement difficile à mettre en évidence. 3) Les photographies au microscope électronique effectuées dans les années 80 sont celles du plasma non sédimenté par ultracentrifugation. On a donc prétendu qu certaines de des particules étaient des rétrovirus. Cependant, elles étaient minoritaires. Les photos effectuées sur la sédimentation à 1,16 g/cm3 n'ont été effectuées qu'en 1997 par Gelderblom et al., ainsi que par une équipe américaine, et elles ne montrent absolument aucune des particules que l'on avait pris pour le VIH. Troisième contradiction. 4) Le séquençage du génome du "vih" a été obtenu par clonage du matériel nucléotidique trouvé dans la zone de sédimentation précédente, car la quantité de matériel réellement trouvé était infime. Ce n'est pas parce qu'on l'a cloné que l'original est un retrovirus infectieux (c'est souvent cet argument dénué de sens qui revient). On a également retrouvé pas mal d'anticorps chez ces malades, et bien entendu, il s'agit d'anticorps aux protéines encodées par ce matériel nucléotidique. Ces protéines ont été synthétisés par les méthodes chimiques classiques de formation des polyamides (fmoc), ce qui a permis d'en obtenir de grandes quantités pour en faire des tests. Cependant, les anticorps à ces protéines synthétiques existent chez des personnes n'ayant pas pu acquérir le hiv selon les voies qu'il est censé emprunter. C'est ainsi que l'Institut Paul Ehrlich, qui est la référence en Allemagne pour les maladies tropicales et infectieuses, indique clairement que la grossesse est une des occasions où ces anticorps apparaissent et déconseille donc de tester les femmes enceintes. (ceci n'est qu'un exemple parmi de nombreux autres). On voit ici lincohérence : erreur en Allemagne, vérité aux E.U. (ou linverse) où lon veut rendre obligatoire le dépistage du VIH chez les femmes enceintes ? Comment, en matière scientifique, peut-on avoir deux propositions diamétralement opposées. Forcément, lune de ces propositions est fausse, et tout laisse à penser que lattitude aux E.U. est plus politique que scientifique. Cest dailleurs à cause de ces nombreux « faux positifs » que les tests sont réévalués (avec un cut off en hausse) chaque année par lAFSSAPS (info venant dun responsable de labo). En réalité, il y a effectivement une corrélation entre la présence de ces anticorps et le taux faible de CD4, mais est-ce à cause dun virus, où à cause dautre chose. Sans véritable démonstration in vitro de la transmission (voir plus haut), que peut-on dire ?? 5) En Afrique, le nombre de séropositifs est estimé de la manière suivante (voir les différents guides publiés par lOMS et les états concernés) : les femmes enceintes sont testées (voir lavis de lInstitut Paul Ehrlich), puis, grâce à un algorithme utilisant un taux de transmission plausible pour une MST ordinaire (1 pour 2 relations), on en déduit le chiffre faramineux de 25 M de séropositifs en Afrique. Le nombre de séropositifs déclarés est de lordre de 2 M. On constate dailleurs que le rapport des déclarés sur les estimés diminue chaque année, alors quon devrait satteindre à une augmentation de ce rapport avec lamélioration des conditions de dépistage. On peut confronter cela aux chiffres de transmission hétérosexuelle donnés ici même : Pour information pr les autres personnes voici les stats d'un doc : En cas de rapport avec un partenaire séropositif pour le sida : 1 - rapport sexuel anal réceptif (se faire sodomiser), probabilité par acte : 50 à 300 "chances" sur 10000 d'être contaminé. 2 - rapport vaginal réceptif, (femme pénétrée vaginalement) probabilité par acte : 3 à 7 "chances" sur 10000 d'être contaminée. 3 - rapport vaginal insertif, (homme pénétrant vaginalement une femme) probabilité par acte : 2 à 5 "chances" sur 10000 d'être contaminé. 4 - rapport anal insertif, (celui qui sodomise un homme ou une femme) probabilité par acte : 1 à 18 "chances" sur 10000 d'être contaminé. 5 - rapport oral réceptif avec éjaculation, partenaire masculin ou féminin (celui ou celle qui fait une fellation et qui reçoit le sperme dans sa bouche), probabilité inconnue, très inférieure aux probabilités ci-dessus si elle existe. 6 - rapport oral réceptif sans éjaculation (celui ou celle qui fait une fellation sans éjaculation ou un cunnilingus), probabilité inconnue, probablement proche de zéro. 7 - rapport oral insertif (celui ou celle qui bénéficie d'une fellation sans éjaculation ou un cunnilingus), probabilité inconnue, probablement proche de zéro. voilà bon courage à tous, et que ces chiffres ne vous empêchent pas pour autant d'être imprudent!!!!!!!! Transmission hétérosexuelle de 5/10000 en moyenne, ce qui est anecdotique et ne permet pas de corrélation. Les résultats épidémiologiques en Afrique sont du même ordre (voir létude du Lancet en Uganda). A cause de ces résultats, et dautres études sérieuses, une revue controversée de sociologues de réputation mondiale (Gisselquist et al.) tend à montrer que le SIDA apparaîtrait essentiellement en Afrique lors dactes médicaux, sans préciser sil sagit de mauvaise hygiène ou des substances utilisées. Il sagit ici simplement des questions que je me pose au vu des faits avérés (je tiens à votre disposition les références). Bien entendu, lImmunodéficience acquise existe et elle tue, mais a quoi est-elle due ? Je pense tout de même qu'il y a les deux bouts de la chaîne expérimentale à considérer : d'une part une isolation du vih laissant à désirer, d'autre part, une épidémiologie qui ne correspond pas aux prévisions. Partant de là, il faut tout de même se poser des questions sur la véritable nature de cette maladie. Entre ces deux données expérimentales, il y a les tests, et les traitements. Leur validité dépend de la validité des prémices, non ? En ce qui concerne les tests, j'ai déjà dit qu'ils n'indiquaient que la présence de protéines anormales dans le sang du patient, protéines qu'on veut relier à un virus sexuellement transmissible, reliabilité que le doute sur les prémices indiquées ci-dessus remet en cause. Le point crucial est bien sûr le problème des traitements. Sont-ce de bons traitements? Comment agissent-ils? Y a-t-il d'autres traitements peu connus. Tout d'abord, il faut parler des travaux sur le Sida de l'équipe du Pr Herzenberg de l'Université de Stanford aux E.U. Par des expériences que l'on peut réitérer à l'infini, ils ont montré que les séropositifs avaient une déficience très importante en Glutathion, qui est un tripeptide formé d'acide glutamique, de cystéine et d'acide aminoéthanoïque. Or, quel est le rôle de ce tripeptide : il s'agit d'un composé réducteur, dont la quantité dans le corps (le foie et le cerveau en particulier) est telle que l'on peut penser qu'il s'agit de la réserve réductrice du corps. Pourquoi le corps a-t-il besoin de cette réserve? Eh bien parce que les réactions d'oxydoréduction utilisant l'oxygène et les composés réduits tels les sucres et les graisses, catalysées par d'innombrables protéines et libérant de l'énergie sous forme d'ATP, ces réactions font apparaître des composés toxiques qui sont des peroxydes (oxydants eux-aussi). Les agents chimiques extérieurs sont parfois aussi des oxydants (chlore, eau oxygénée, nitrites, nitrates, dérivés nitrés, azotures...). De plus, il semble qu'il y ait un équilibre dans la cellule, et en particulier dans les cellulus immunitaires comportant les marqueurs CD4 (TH1), entre le monoxyde d'azote formé pour la défense de la cellule contre les protéines étrangères, et ce glutathion, qui va stabiliser la concentration de NO. En effet, si celle-ci augmente de trop, la cellule est détruite par elle-même (apoptose, cela ne vous dit rien?). Donc, Herzenberg et al. ont voulu voir comment des personnes atteintes du Sida et sous traitement antirétroviral réagissaient à apport de glutathion, et ô surprise, ils ont constaté que le nombre de personne qui vivaient plus de deux ans était mltiplié par deux dans le groupe traité. Alors, quel est le problème posé par les chimistes dissidents (Rasnick, Mullis, Thomas en particulier)? Ces personnes pensent que c'est l'utilisation de substances chimiques oxydantes qui détériore les cellules immunitaires par consommation du glutathion. Quels sont les composés fortement oxydants, ou consommateurs de glutathion ? J'en ai déjà parlé plus haut, mais on peut préciser : les nitrites d'alkyle (poppers), les dérivés nitrés (nitrofurantoïne, chloramphénicol), les azotures (AZT, transformé, pour la partie métabolisée, à 60% en aminothymidine, ce qui montre bien qu'il est fortement réduit par le métabolisme), les isoxazoles, qui comportent un cycle avec une liaison N-O (sulfaméthoxazole, contenu dans le bactrim), le paracétamol (d'où le danger de sa consommation excessive), qui n'est pas un oxydant, mais qui est transformé dans le corps par les protéines d'oxydoréduction en un composé comportant une liaison N-O, qui va ensuite consommer du glutathion. On peut aussi se poser la question de l'oxydation métabolique de certaines amines tertiaires telles la cocaïne ou la morphine. D'autre part, il faut savoir que la cystéine est un acide aminé essentiel, que le métabolisme humain ne peut synthétiser. Il faut donc le trouver dans la nourriture. Si le régime alimentaire en est déficient, on conçoit que le déficit en antioxydant soit suffisamment important pour permettre l'apoptose des cellules immunitaires. C'est peut-être ce qui se passe dans certaines régions d'Afrique (voir à ce sujet le témoignage de Philippe Krynen)(chercher dans Google). Un dernier point. Un anticorps est formé de deux brins de polypeptides reliés par des ponts disulfure. Or ces ponts disulfure se forme lors de l'oxydation de la cystéine dont j'ai parlé plus haut. Ces anticorps ne sont-ils pas alors des protéines oxydées qui apparaissent lorsque le processus de défense des TH1 (monoxyde d'azote) s'est emballé? Ce qui expliquerait l'augmentation de certaines protéines dans le sang des personnes séropositives. Selon certaines études publiées, et reprises par Eleni Papadopoulos de l'Hôpital de Perth (Australie), les protéines du sperme s'oxydent au fur et à mesure qu'elles montent dans le canal déférent. Elles deviennent elle-même oxydantes. Les relations sexuelles vaginales ne posent pas de problème, puisque elles sont faites pour cela, mais cela ne pourrait-il pas expliquer le taux élevé de transmission de la séropositivité par sodomie, et dans un seul sens, qu'a fourni un des membres du forum dans un autre thread, données obtenues auprès de son médecin ? (Il ne faut pas confondre homosexualité et sodomie, bien sûr). ---------------------- Il y a beaucoup d'écrit en Allemand, et en particulier sur le site www.rethinkingaids.de Regarde s'il y en a quelques uns qui t'intéressent. Je t'en donnerai la quintessence.
  13. Chers amis, Il est vrai que je mets très peu d'émotion dans mes posts. Je m'efforce d'être le plus objectif possible et de vérifier mes assertions. Je dois cependant reconnaître la force d'âme de Jimmy, qui a osé arrêter ses traitements. Il me semble cependant, Jimmy, qu'il faut d'abord suivre les conseils d'Alain (Aixur), et de vérifier ta séropositivité auprès d'un autre labo, de manière anonyme, sans décliner ni tes fréquentations, ni ton passé médical. Il faut d'abord vérifier que tu n'est pas redevenu séronégatif. D'ailleurs, à ce titre, la carte vitale pose un véritable problème, car son fonctionnement repose sur la vision classique de la maladie. Un test positif correspond à un taux anormal de certaines protéines, ce qui indique une dégradation certaine de la santé. (même si ce n'est pas un virus qui en est responsable : le Sida n'est pas un mythe, c'est le VIH qui en serait un). Il faut donc absolument trouver un médecin alternatif, qui a révisé son opinion sur la séropositivité, mais qui saura utiliser, parmi la panoplie ds moyens thérapeutiques, ce qu'il y a de meilleur pour toi. En effet, l'utilisation des antirétroviraux et des inhibiteurs de protéase est simplement basée sur l'hypothèse virale. Je ne connais personne en France, mais si tu peux aller à Cologne, Jimmy, passe voir Wilfried Bales, qui est un "Heilpraktiker", et qui essaye apparemment d'être le plus juste possible avec cette maladie. Tu trouveras son adresse en chercant sur Google. Il a un site inernet. Par ailleurs je veux remercier Padré (s'il passe par ici), pour ses nouvelles sur le BCG qu'il a postées sur doctissimo. Cela confirme la position que j'ai prise il y a plusieurs années à ce sujet.
  14. Pourquoi, sur doctissimo.fr, la rubrique "sida" a-t-elle disparu de la liste "santé"?
  15. manifestement les français connaissent très peu de choses des critiques posées sur la théorie VIH -> Sida par Duesberg, Papadopoulos, Fiala, Kremer. En ce qui concerne la médecine, l'information semble plus cloisonnée qu'en Allemagne ou en Angleterre. Bienvenue à ton Forum, Aixur, mais il semble renacler parfois pour ouvrir telle ou telle page. Erreur de jeunesse sans doute.
  16. Bonjour Jimmy, Bien entendu que tout ce que tu peux nous dire nous intéresse, car en cherchant auprès des biologistes responsables de labos, on ne trouve que des réponses évasives. Cependant, je suis parvenu à mettre le trouble dans certains esprits, puisque l'un d'entre eux a démissionné. Il faut que chacun d'entre nous vérifie ce qui est proposé par les dissidents fameux comme Duesberg, Papadopoulos ou autres Rasnick, et jusqu'à présent, peu de choses viennent les contredire.
  17. Lire les threads suivants : http://forums.delphiforums.com/n/mb/messag...cuous&msg=311.2 http://groups.msn.com/AIDSMythExposed/gene...425946318519186 Ainsi que le pb du préservatif. Quand on parle de ces incohérences aux officiels, on ne reçois qu'insultes et attaques personnelles. Manifestement, le message de protection du Sida semble devoir servir à éviter les autres MST (qui, semble-t-il, voir plus haut, sont effectivement contenues par l'utilisation de préservatifs), à éviter les grossesses des jeunes filles (quelle hypocrisie), et peut-être à contrôler encore plus les naissances. Autre article, concernant un virus mieux connu que le HIV, le HPV (papillomavirus humain, responsable (???) du cancer de l'utérus) : http://forums.delphiforums.com/n/mb/messag...cuous&msg=346.1 Enfin, j'ai lu il y a peu (référence à retrouver), que les pores du latex sont 70 fois plus gros que le VIH. cordialement Cheminot
  18. Bonsoir Aixur, J'ai bien aimé une remarque de Jean Ederman indiquant la manière dont on considère la relation modèles-expérience dans le monde politiquement correct : Actuellement, tout doit pouvoir être expliqué selon le dogme du "germe", et l'expérience que l'on a du SIDA, de l'hépatite, de la grippe, doit y être ramenée de force, au prix même de toutes les incohérences. La thérapeutique qui en découle - car c'est pour cela que l'on veut trouver la cause de la maladie - n'a pour but que l'éradication du germe ou le blocage d'un processus biochimique bien étudié (par exemple l'utilisation d'acides carboxyliques ou d'amides substitués pour faire baisser la fièvre ou faire disparaître le mal de tête : paracétamol, ibuprofène). Pour celui qui applique la thérapeutique découverte par Hahnemann, tout ceci n'a plus aucune importance. Le remède qui guérira sera celui qui aura provoqué expérimentalement pratiquement la même maladie que celle que vit le malade à l'instant de la consultation. Quand je parle de maladie, il ne s'agit pas d'une étiquette illusoire comme tu le dis si bien, mais de l'ensemble de symptômes présents actuellement. Il ne s'agit pas, bien sûr de n'importe quels symptômes, le mal de tête est par exemple tellement banal qu'on ne va pas choisir un médicament homéopathique sur cette seule notion. Ce serait faire de l'allopathie, et autant utiliser alors les substances indiquées plus haut. Il s'agit en fait de déterminer comment le malade vit sa maladie, quelle est sa réaction vis-à-vis du déséquilibre qui le déstabilise. Par exemple, on essayera de caractériser un symptôme douloureux par une ou plusieurs modalités d'aggravation (chaud, froid, mouvement, ...), accompagné d'un signe concomittant bien net (par exemple l'absence de soif pendant la fièvre, qui, s' elle s'accompagne d'anurie et d'opisthotonos, devra faire penser à APIS. Attention, ce type de pathologie se rencontre dans la méningite). En fait, le médecin n'a que faire de la connaissance du germe, par contre, il sera intéressé par l'étiologie véritable, celle qui a déclenché la pathologie en question. Je me souviens d'un asthmatique rencontré il y a 25 ans, pour lequel la recherche du remède s'était avérée très ardue, avec un choix possible de plusieurs remèdes, jusqu'à ce qu'il me dise que 20 ans auparavant, il avait eu une "jaunisse". (ou ictère, ou hépatite...). Le seul remède qui regroupait les signes valorisés de l'asthme et la jaunisse était CHELIDONIUM, la grande chélidoine (qui a donc provoqué des ictères expérimentaux chez certaines personnes). Deux prises en 200 K à 2 mois d'intervalle ont suffit pour faire disparaître l'asthme pendant 25 ans. Il y a peu (soit 45 ans après l'ictère), un eczéma est apparu, qui a disparu avec le même remède. Ce qui veut dire que le déséquilibre physiopathologique complexe apporté par la jaunisse et qui a créé l'asthme, est également responsable de l'apparition de l'eczéma. Maintenant, qu'est-ce qui est à l'origine de la jaunisse ? Peut-être des conditions d'hygiène imparfaites pendant la guerre d'Algérie (cet homme a maintenant 65 ans et se porte comme un charme : il vient de faire le voyage Est de la France - St Jacques de Compostelle en vélo). Dernier exemple expérimental : cela fait 20 au moins que mes nombreux enfants ne sont pas tombés gravement malades. Ils n'ont jamais pris d'antibiotique, ni d'antiinflammatoires (paracétamol ou ibu...). Leurs états fébriles ont toujours été très brefs (3 jours au maximum) et n'ont jamais encore dégénérés en maladies suppuratives localisées). En tous cas le débat fait rage en ce moment aux EU, en Allemagne, sur la réalité des virus : sont-ils vraiment exogènes, ou font-ils partie de notre propre patrimoine génétique, en apparaissant lorsqu'il y besoin de faire du ménage. L'expérience des homéopathes penche beaucoup plus dans cette direction, car, avec leur méthode d'observation extrêment minutieuse, ils ont pu vérifier que les enfants ayant fait un bon exanthème lors de la rougeole, se portent beaucoup mieux par la suite, et ne font pratiquement plus de maladie. Ceux qui sont affaiblis (nutririon, immunité,...) sortent moins bien leur éruption. Il ne s'agit bien entendu pas d'études en double aveugle, car celles-ci excluent obligatoirement tous les paramètres expérimentaux dont on besoin les homéopathes. Incompatibilité totale donc avec les officiels, qui considèrent leurs propres protocoles d'expérimentation comme les seuls valables (C'est comme au temps de Galilée, à la seule différence que l'inquisition vient de la nouvelle Rome "la médecine scientifique"!! Pour les bactéries, il y a de fortes chances que les Dr Kremer et Lanka aient raison : il s'agirait de fossoyeurs de cellules mortes apparues lors d'un stress physicochimique quelconque. J'ai déjà parlé des mycobactéries (bacille de Koch, de la lèpre), que l'on retrouve bien là où les conditions de vie sont déplorables. Le staphylocoque apparaît manifestement là où il a eu destruction physique des tissus, plaies accidentelles ou chirugicales. Par contre, le tréponème me pose un problème : il y a tout de même contage lors de la relation sexuelle, et contrairement à la séropositivité au soit-disant VIH, le taux de transmission est pratiquement de 1:1. Ou alors est-ce plutôt un parasite du genre amibe ??? J'avoue que la connaissance de la physiologie du tréponème me manque. En ce qui concerne les épidémies virales, l'expérience montre tout de même que quelque chose se transmet, sans doute surtout chez les personnes prédisposées à ce moment-là. Est-ce un ADN entouré de protéines, ...??? J'ai pour ma part une théorie, qui peut paraître complètement farfelue, mais qui pourrait donner une explication en impliquant que les virus ne sont que des formations endogènes apparaissant lors de la maladie. Le monoxyde d'azote est la seule molécule régulatrice de la cellule qui soit paramagnétique, de spin 1/2. Plongée dans le champ magnétique terrestre, elle acquiert deux niveaux d'énergie potentielle, séparés par une différence d'énergie très faible. Le passage d'un niveau à l'autre peut être effectué sous l'effet d'une onde électromagnétique de très basse fréquence, par exemple d'une longueur d'onde de plusieurs kilomètres. C'est curieusement semblable au signal électromagnétique que prétend avoir détecté Jacques Benvéniste dans ses dernières recherches. Le NO pourrait donc servir d'émetteur récepteur d'ondes em. S'il y a un phénomène inflammatoire de type rougeole, peut-être l'environnement du NO change-t-il, de manière à ce que l'onde émise change de fréquence, ou d'intensité, et que la personne qui côtoie la malade, si elle est réceptive, va voir son NO cellulaire changer d'état énergétique, et par effet rétroactif, entraîner la maladie chez cette autre personne. C'est vraiment très osé, vous avez le droit de me jeter la pierre ! cordialement Cheminot
  19. Là, je ne suis pas d'accord avec toi, Aixur, car le tréponème est une bactérie, qu'on a pu isoler, faire se développer in vitro, avec laquelle on a pu rendre malade des animaux, et surtout, qu'on retrouve sans problème chez le patient après contamination par un partenaire infecté. Cette bactérie est visible à l'oeil nu grâce au microscope optique. C'est un vrai parasite. La pénicilline a empêché in vitro la prolifération de la bactérie, et l'a donc fait in vivo. D'ailleurs le mécanisme chimique de cette inhibition est bien connu et très simple. Le seul pb est que cette bactérie a développé des protéines (donc créé de toutes pièces des ARN) qui détruisent par hydrolyse les bêtalactamines (pénicillines). Quant à l'existence de divers stades de la maladie, il suffit de se souvenir que l'infestation par un ver tel que la douve du foie, fait également se succéder divers symptomes. C'est cette succession de symptomes, banaux lorsqu'ils sont pris séparément, qui permet le diagnostic de syphilis. Maintenant il faut aussi savoir qu'avant le traitement par la pénicilline, on les soignait avec du mercure, de l'arsenic ou leurs dérivés, de manière totalement anarchique, et on peut se demander si les dernières phases de la maladie n'étaient pas plutôt une maladie iatrogène. Hahnemann a d'ailleurs essayé de désembrouliier cela dans un traité sur la syphilis qu'il a écrit avant sa découverte du principe de similitude (l'homéopathie). On a bien eu conscience, au cours du 19ème et au début du 20ème, qu'il y avait des maladies épidémiques, et on s'est rendu compte qu'elles n'étaient pas accompagnées de bactéries pathogènes. C'est là qu'apparaissent les virus, et c'est de leur caractère purement exogène que l'on peut douter. Que ces virus (transmissibles) apparaissent et se développent dans des conditions de vie particulières, on peut aussi le retrouver, et parfois penser que c'est un certain stress physicochimique qui est à l'origine de leur émergence. Mais il est indéniable que quelque chose se transmet dans les maladies comme la rougeole ou la varicelle. On a pu vérifier in vitro et in vivo l'infectivité de ces virus. Personnellement, je me sépare des vues traditionnelles concernant ces maladies à propos du traitement. Les virus soit-disant découverts plus récemment (les hépatites, l'HIV), l'ont été en utilisant des techniques de "biologie moléculaire", et les ADN ou ARN retrouvés (et les protéines accompagnantes codées par ces ARN), n'ont permis de transmission que in vitro, de cellules de culture (qui sont des cellules cancéreuses ou foetales) à d'autes cellules de culture du même type, et dans des conditions de stress oxydatif important. Les études épidémiologiques dont je parle montrent en fait qu'on a pris des lambeaux d'ARN, apparus à la suite de stress physicochimiques qui font apparaître le même type d'ARN dans les cellules d l'immunité, pour un virus. alors qu'il aurait fallu étudier en détail comment tous ces gens avaient subi un stress oxydatif de leurs cellules. En ce qui concerne le mode de vie et l'aspect un peu philosophique des choses, il me semble que l'implication récente de ces "virus" dans la santé humaine procède du principe d'innocence de Rousseau, suivi d'ailleurs en cela par Marx. En effet, selon ce principe, l'homme ne peut être à l'origine, par son comportement, de toutes ces misères, et donc, il doit y avoir un agent extérieur à combattre. Cet agent extérieur existe certainement dans le cas de syphilis (d'ailleurs l'étude citée montre bien la protection obtenue par le préservatif), mais l'existence du VIH (HIV) est très problématique. Pour moi, les virus, quels qu'ils soient (réels comme celui de la rougeole ou fictifs comme le HIV), n'existent que pour contrer une modification anormale des processus chimiques qui ont lieu dans les cellules. Par exemple, un chaud froid peut provoquer un dysfonctionnement de la balance en monoxyde d'azote de la cellule, ce qui poura être réparé par des protéines nouvelles, fabriquées par des ARN nouveaux, que la cellule va touver en soi (hépatite, hiv) ou dans l'environnement (maladies infectieuses). Le tout est de trouver une thérapeutique qui va canaliser l'action de ces protéines. Les maladies attribuées à des virus selon les méthodes de la biologie moléculaire sont très certainement environnementales et comportementales (alcool, drogues, médicaments toxiques) et l'homme a du mal à critiquer ce qu'il a fabriqué de ses mains. Ainsi, bizarrement, les vétérinaires cherchent dabord une cause infectieuse à une maladie qui apparaît soudainement, et ne recherchent surtout pas l'existence d'un empoisonnement chimique chronique. En ce qui concerne la rougeole, je peux donner ma propre expérience, car mon fils l'a contractée à la suite d'un effort physique intense (vérification par sérologie), et ses frères et soeurs, qui étaient dans sa promiscuité, ne l'ont pas attrapée du tout. Elle a d'ailleus duré 2 jours grâce à une thérapeutique bien adaptée. Dans ce cas, la contagiosité dépend-elle de l'état général actuel de chacun ?
  20. Une autre information qui pose toujours le problème de la transmission hétérosexuelle du SIDA en Afrique : http://allafrica.com/stories/200303190482.html où il est montré, en gros, que l'utilisation du préservatif a bien fait diminuer les maladies sexuellement transmissibles, mais pas la séropositivité au HIV, qui se moque bien (?? quelle intelligence pour un virus) des préservatifs. Il est étonnant de constater que dans ce cas-là, comme toujours, on dit que l'étude faite par nos propres soins est mauvaise, qu'il faut la refaire dans d'autres conditions, alors qu'on est incapable de mettre en cause le "dogme" qui soutend l'étude.
  21. Attention ! Les médias et certains scientifiques parlent de "vaccin thérapeutique", qui augmenterait l'immunité, et ne combattrait pas le "virus". J'aimerait trouver une description de la composition de ce "vaccin", mais pour l'instant, je n'ai rien trouvé d'autre que des banalités sur le net. Donc, à priori, pas besoin de virus pour ce vaccin-là.
  22. Il est bien vrai que le terrain est sensible. L'épidémiologie montre manifestement que quelque chose ne tourne pas rond dans l'hypothèse VIH donne SIDA. Pourtant, nos virologistes (Barre-Sinoussi et Montanié) prétendent avoir fait passé quelque chose d'une culture à une autre, ce quelque chose étant lié à ce syndrome d'immunodéficience acquise. L'article suivant : IARC Monogr Eval Carcinog Risk Chem Hum Suppl 1980;(2 Suppl):85-106 Related Articles, Links Mutagenesis assays with bacteria. Davis A, Devoret R, Green M, Hofnung M, Kawachi T, Matsushima T, McCann J, Mohn GR, Norpoth K, Radman M, Rosenkranz HS, Venitt S indique clairement qu'un collibacille, soumis à un stress mutagène (qui modifie l'ADN) le plus souvent chimique, libère à partir de son propre ADN des virus capables de se reproduire (le codage des protéines indispensables à son fonctionnement est bien là) et de se multiplier. Ces virus, spécifiques du colibacile, vont alors le tuer. Comme si la nature voulait préserver le genre des colibacilles d'une mutation génétique dangereuse. (tout ceci est enseigné en fac) Or, nos propres cellules comportent une structure provenant d'anciennes bactéries : la mitochondrie, usine chimique de la cellule comportant son propre ADN. Et voici mon hypothèse: ce virus, peu contagieux comme l'a admis le Pr. Montanié, n'apparaîtrait-il pas lorsque la cellule d'un lymphocyte, le premier sur le terrain lorsqu'un corps étranger arrive, est mis en présence d'un mutagène. Son ADN mitochondrial libèrerait alors ce VIH pour détruire cette cellule dont l'ADN serait abimé? Quelles seraient ces molécules? Il me semble que cela pourrait être les composé oxydés de l'azote, qu'ont retrouve dans les poppers (nitrites), l'AZT (azotures), pas mal d'antibiotiques chimiques: les chloramphénicol (dérivé nitré) très utilisé en Afrique pour les salmonelloses, le sulfaméthoxazole qui libère facilement du monoxyde d'azote. C'est une hypothèse bien sûr, mais il serait bon qu'elle puisse être sinon discutée, au moins rejetée avec des arguments incontournables. Il me semble que cette maladie, et j'en ai eu l'intuition il y 20 ans, quand on a commencé à en parler, serait en fait une manière de cacher ce qui est de plus en plus patent : la thérapeutique utilisant des composés chimiques qui tuent les bactéries tue aussi l'homme, et cet échec de la pharmacopée n'est évidemment pas acceptable pour qui vous savez.
  23. Il faut étudier les choses en commençant par le bon côté, c'est-à-dire le côté expérimental. Le lien que j'ai donné, en anglais certes, http://gessler.ingentaselect.com/vl=152496.../v13n10/s1/p657 indique clairement par une métaanlyse classique, que l'extension du sida afriacain ne suit pas la trajectoire d'une maladie sexuellement transmise (MST), et qu'au contraire, il apparaît lorsque la personne est entrée dans un système de soins médicaux. De même la transmission de la mère à l'enfant semble épidémiologiquement être une voie inexistante. Pour ceux qui lisent l'allemand, on trouve les mêmes contradictions dans l'article suivant, émis par l'université de Berlin : http://www.fu-berlin.de/en/presse/fup/arch...fup_99_226.html Il y est indiqué en gros, après une métaanalyse classique, que la "transmission" de la séropositivité se fait mieux chez les utilisateurs de condoms que chez les autres, mieux également chez les utilisateurs de seringues certifiées propres que chez ceux qui partagent leurs seringues. Ce résultat "absurde", comme ils s'empressent de le dire, serait dû à l'utilisation d'une mauvaise grille d'analyse! Voire! La méthode d'estimation des cas de séropositivité en Afrique Australe (en particulier en Afrique du Sud) est la suivante selon l'OMS : http://196.36.153.56/doh/docs/reports/2000/hivreport.html Dans la plupart des provinces de l'Afrique du Sud (à noter que ce sont celles ou la population noire est majoritaire), où la prévalence de la maladie du Sida est grande, l'OMS considère qu'il suffit d'un test ELISA pour vérifier la séropositivité, dans la province du Cap, à majorité blanche, il en faut deux (tiens! tiens!). En France, il faut deux tests Elisa et un Western Blot, avec 3 bandes positives. En Angleterre, deux Elisa et une PCR (dont l'utilisation dans ce cas particulier est réfutée par son inventeur, le prix Nobel de chimie Kary Mullis) Vous pourrez trouver ce qui concerne nos pays sur les sites classiques qui conseillent sur le Sida. Dans le même rapport, il est également indiqué que, faute de pouvoir tester la plupart des gens, on va tester uniquement les femmes enceintes. http://196.36.153.56/doh/docs/reports/2000/hivreport.html Par ailleurs, l'Institut Paul Ehrlich, (http://www.pei.de/themen/hivdiasa.htm) qui s'occupe en Allemagne de la prévention du Sida indique clairement que l'on ne devrait pas faire de test HIV chez les femmens enceintes, surtout pas chez les multipares, car la grossesse induit des résultats faux positifs! Voyez la contradiction entre les compoprtements de la médecine européenne et la médecine partiquée en Afrique! A partir de la séropositivité détectée chez lez femmes enceintes, des estimations sont faites, en admettant que le taux de transmission du HIV par voie sexuelle est de 1/1,43 (WHO Global AIDSnews 2/1995) . A comparer avec le taux de transmission expérimental provenant d'études faites en Uganda : The Lancet Volume 357 Issue 9263 Page 1149 Probability of HIV-1 transmission per coital act in monogamous, heterosexual, HIV-1-discordant couples in Rakai, Uganda qui donne un taux de transmission de 1/1000 en moyenne On retrouve ce même taux de transmission dans les pays occidentaux : 4 Padian N, Shiboski SC, Jewell NP. Female-to-male transmission of human immunodeficiency virus. JAMA 1991; 266: 1664-67. [PubMed] Un dernier renseignement, le nombre de cas de malades du sida déclarés depuis le début de la pandémie jusqu'en 2002, est de 1 100 000. Relevé épidémiologique hebdomadaire 6 DECEMBER 2002, 77th YEAR / 6 DÉCEMBRE 2002, 77e ANNÉE No. 49, 2002, 77, 417-424 http://www.who.int/wer 2002, 77, 417-424 No. 49 Puisque le nombre de séropositifs (35 000 000) est estimé par des moyens statistiques plus que douteux, que la trajectoire épidémiologique du sida serait plutôt liée à des actes médicaux qu'à une transmission sexuelle ou verticale (de la mère à l'enfant), on voit que ces dernières études remettent en question l'a priori qui a conduit à l'hypothèse HIV donne SIDA, qui était la transmission sexuelle et par le sang. Sc'est l'acte médical qui est en cause, un grand nombre d'hypothèses d'acquisition de la maladie peut être proposé : soit un virus, certes, mais aussi, l'utilisation de produits chimiques ou biologiquesdont on n'a pas mesuré le danger... Par la suite, nous pourrons peut-être discuter de la nature de cette maladie. Cependant, les faits précédemment rapportés sont apparemment avérés.
  24. Bonsoir, voici un lien sur un document au format pdf qui, si on le lit avec en arrière-pensée tout ce qui a été déjà dit sur le Sida ici, permet effectivement de se dire que toute les notions épidémiologiques qui ont conduit à rechercher une origine infectieuse et une transmission par voie hétérosexuelle de cette maladie sont en voie d'être balayées. On y voit que la séropositivité ne se transmet que très peu par voie hétérosexuelle, que cette séropositivité coïncide plutôt avec l'intervention médicale. http://gessler.ingentaselect.com/vl=1524969/cl=45/nw=1/fm=docpdf/rpsv/catchword/rsm/09564624/v13n10/s1/p657
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