Cheminot
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Comme d'habitude, il n'y a là dedans aucune argumentation utilisant les nombreuses publications expérimentales éditées depuis 20 ans, mais simplement des pétitions de principe : c'est ainsi, c'est comme cela, c'est tellement évident...
A quand une réfutation documentée. J'en apprécie d'autant plus le "dialogue" existant sur le site du British Medical Journal, où l'on se tance à l'aide de véritables publications revues et corrigées.
En fait, dans le domaine de la biologie, l'interprétation des faits dépend pour une part de la "culture" dans laquelle vit le scientifique. Et il n'exite pas de culture absolue, sauf celle que l'on impose par la force.
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A ce propos, Terry, pourrais-tu me donner ne serait-ce que le nom de ces spécialités disparues. Je voudrais m'intéresser plus particulièrement à leur structure.
Merci.
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Y aura-t-il bientôt un délit de questionnement?
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Je crois, Lavienrose, qu'il faut que tu relise ce qu'en dit Matthew Black, du Kenya Aids Watch Institute, dans le journal Daily Nation de Nairobi.
http://www.nationaudio.com/News/DailyNatio...s081220035.html
Il faut plutôt imputer cette baisse de prévalence à la mise en place par le gouvernement ugandais d'un sytème de tests donnant des résultats plus raisonnables que les estimations initiales.
Par ailleurs, comme le dit Matthew Black, que sont devenus les 4 millions de séropositifs? Sont-ils morts, sont-ils partis à l'étranger, ou sont-ils devenus séronégatifs ?
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excuse-moi, Terry, j'essayais de faire de l'humour noir au sujet de cette publication que tu viens justement de traduire.
De très nombreuses publis montrent que l'AZT tue. Mais il faut éviter pour ses protagonistes que la mortalité due soit-disant au Sida entre 86 et 93 soit trop rapidement imputée à l'utilisation de l'AZT. Cela viendra sans doute en son temps...
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en ce qui concerne la probabilité de transmission de la séropositivité, je vous renvoie tous au site du ministère de la santé :
http://www.sante.gouv.fr/pdf/dossiers/sidahop/ch16.pdf p 202 :
on lit ppa (sans protection) : environ 5 pour 10000 pour les relations hétérosexuelles vaginales.
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sigmund,
on est d'accord, il y a des photos, mais elles sont desphotos du plasma non purifié par gradient de densité. La question est: comment savoir que ces petites bulles sont le vih, alors que lorsque Gelderblom et al montrent les photos em du gradiant de densité où l'on trouve soit-disant le vih, ils ne retrouvent pas ces petites sphères ?
Quant aux cultures, on peut cultiver n'importe quel ARN dans des cellules immortelles, qu'il proviennent de virus ou de d'ARN humain modifié par des produits chimiques. Il ne s'agit pas penser à la responsabilité des téléphones portables ou des centrales nucléaires, mais à celle de substances chimiques oxydantes (on a montré par exemple que l'AZT pouvait provoquer la coupure de l'ARN, puis sa recombinaison)
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Tout est bon pour justifier l'injustifiable. C'est du même tonneau que "le jambon fait boire, boire désaltère, donc le jambon désaltère"
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Tout ce que dit le premier article est que les caspases catalysent l'apoptose cellulaire, chose normale et nécessaire. Les caspases comportent de la cystéine, comme toutes les protéines. Il est possible d'ailleurs que, comme c'est le cas pour le glutathion, ces restes cystéines permettent le transport et l'efficience du monoxyde d'azote (hypothèse perso).
Ce qui ne colle pas dans le sida, c'est la mort cellulaire excessive (différente de la nécrose due à un traumatisme brutal des cellules). Finalement, est-elle due à une apoptose enzymatique (via les caspases) ou à une apoptose directe due aux oxydants du milieu qui mimeraient les caspases?
On peut concevoir que ces caspases ne fonctionnent pas bien dans le cas du sida, car le taux de cystéine est désespérément bas (preuves concrètes et multiples). Est-ce que l'augmentation artificielle du taux de cystéine suffit lorsque des enzymes importants comme ces caspases ou la glutathion peroxydase ne sont plus synthétisées? Je ne crois pas. De là à dire que la cystéine est toxique, il y a un pas. Je pense qu'il faut s'en méfier, car, si elle n'est pas utilisée correctement par la cellule, elle devient toxique, comme toute molécule chimique qui n'a pas la bonne place dans la cellule.
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Cet homme de 41 ans, dont le nom a été évoqué pour un prix Nobel de la paix, a appris sa séropositivité en 1990. Mais, jusqu'en août dernier, il a refusé de prendre des anti-rétroviraux en solidarité avec le demi-million de malades sud-africains à un stade avancé qui n'ont pas les moyens de s'offrir ce type de traitements
C'est justement parce qu'il n'a pas pris de traitements qu'il a été capable de faire une tournée aux EU cette année.
Par contre, lors du procès que le gouvernement sud-africain a soutenu contre les grands groupes pharmaceutiques qui ne voulaient pas baisser leurs prix, et où Zachie Achmat a soutenu le gouvernement Thabo Mbeki, on voit (Arte a retransmis en décembre 2002 une partie du procès) Zachie Achmat serrer très chaleureusement la main des avocats des groupes pharmaceutiques. Parfois je me demande si tout cela n'est pas un coup monté pour introduire les ARV en afrique du sud, et donc avoir ensuite un pied dans la place.
Pour la mortalité en 2002 et en afrique du Sud, il suffit de relire Rian Malan, de rechercher les statistiques, pour voir que les estimations officielles de la mortalité due au Sida sont passées de 300000 à 65000, simplement parce que les premiers chiffres étaient complètement manipulés. Maintenant que dire des seconds?...
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C'est vrai que l'analogie entre la cyclosporine et les ARV est frappante dans ce document. Où as-tu trouvé ce texte?
Cela rejoint ce que disent Duesberg, Kremer, Lanka, sur les effets immunosuppresseurs des ARV, qui font alors le contraire de ce qu'on attend d'eux, et qui rendraient donc les gens malades au lieu de les sauver...
Quant au Millepertuis (Hypericum perforatum en latin), c'est une plante qui contient, comme le thé vert, des polyphénols (hypéricine), des tanins phénolés, qui possèdent donc tous des propriétés réductrices et sont très sensibles aux attaques électrophiles. Quand on sait que la cyclosporine (qui est en fait un polypeptide poly N-méthylé) est immunosuppresseur, comme l'azathioprine (typiquement oxydant, car c'est un dérivé nitré), on peut comprendre que le millepertuis s'oppose à son action, de même qu'il va certainement s'opposer à l'action de l'AZT en le réduisant.
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J'aimerais cependant, Lavienrose, que tu réfutes mes arguments de manière détaillée (pour que nous ne restions pas dans l'erreur !). Je tiens par ailleurs à ta disposition les références des publications qui m'ont poussé à argumenter ainsi.
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Malheureusement, Lavienrose, tu utilises aussi les grands mots...
Pour te répondre :
souvenons-nous quand même qu'il y a quelques décénies la variole,la grippe,le tétanos,la syphylis,etc.etc; emportaient dans leurs serres infâmes des millions et des millions d'êtres humains ...et que seuls les sulfamides, antibiotiques,vaccins et autres sérums mis au point dans ces labos tant décriés,haïs mêmes....ont mis fin à cette apocalypse )En ce qui concerne l'éradication de la variole, il faut aller sur le site de l'OMS pour voir que la vaccination n'y est pour rien.
Par contre, je t'invite à coreller la diminution de l'incidence de ces maladies avec l'augmentation du niveau de vie. Tu verras qu'il y a une corrélation parfaite, avec en particulier un pic entre 39 et 45, où les conditions de vie étaient execrables.
Quand aux antibiotiques, oui, ils ont sauvé des vies. Mais, avec mes 9 enfants, je n'en jamais eu besoin. Mais actuellemnt, leur efficacité chute, et donc leurs effets secondaires sont de plus en plus manifestes.
Cordialement
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Justement, Lavienrose, s'il s'avère que Gallo nous a trompé sur la vraie nature du Sida, et que celui-ci est plutot une maladie de société (multifactorielle, due à des comportements implicant l'utilsation de substances toxiques, qu'elles soient légales (médicaments) ou illégales), et qu'il n'est pas une maladie sexuellement transmissible, ne crois-tu pas que la vie du séropositif (car séropositif il y a, c'est certain) serait grandement améliorée? Il ne serait plus rejeté comme un pestiféré. Les lois ne seraient plus aussi contraignantes vis-à-vis de ces personnes, qui pourraient enfin vivre une vie comme les autres.
Pourquoi dis-je, contre apparemment toute évidence, que le sida n'est pas nécessairement une maladie sexuellement transmissible?
Eh bien tout simplement à cause de certaines données cités par les officiels :
http://www.sante.gouv.fr/pdf/dossiers/sidahop/ch16.pdf
document édité par le ministère de le santé, où on lit p 202 que :
la probabilité de transmission par acte, dans des relations vaginales, est d'environ 5 pour dix-mille. Ce qui fait que le risque pour un homme ou une femme de devenir séropositif dans une relation non protégée avec un ou une inconnu(e) est environ de 1 sur 1 million, vu le nombre de séropositifs en France. Ces chiffres sont de l'ordre du bruit de fond, c'est-à-dire que l'apparition de la séropositivité peut très bien provenir d'autre chose.
Autre incohérence dans les chiffres donnés : la différence énorme de la "transmission" dans les relations anales réceptives ou insertive : il s'agit d'un facteur 60. Comment ne pas se poser de questions par rapport aux substances ingérées par les personnes qui subissent la sodomie. (n'oublions pas que la vente des nitrites d'alkyle est toujours florissante)
Alors il est vrai que l'on a toujours les chiffres des pays en voie de développement pour arguer d'une transmission par les relations sexuelles. Mais là encore, les instances gouvernementales de la plupart des pays africains commencent à se poser des questions.
Par exemple, l'OMS indique que dans les groupes chez lesquels la prévalence de la séropositivité est de plus de 10%, il suffit d'un test elisa pour vérifier ou non la séropositivité. Par contre, il faut rajouter un test de confirmation (Western Blot) pour les groupes chez qui la prévalence est inférieure à 10%.
Pourquoi ce programme n'est-il pas appliqué en Afrique, où la prévalence de la séropositivité est partout passée en dessous de 10%.
Enfin, si tu lis l'allemand, tu ne pourras qu'être abasourdi par le résultat de la recherche d'un chercheur émérite de l'université de Berlin, qui indique que les chiffres bruts montrent une "transmission" de la séropositivité plus grande chez les drogués utilisant le préservatif que chez ceux qui l'utilisent. C'est tout de même surprenant, non?
http://www.fu-berlin.de/cgi-bin/htdig/show...0Nr.%20226%2F99
en bas de la page.
Et l'info qu'il donne concernant les programmes d'échanges de seringues (plus de "transmission" chez ceux qui utilisent des seringues "clean", a été vérifiée par un groupe de chercheurs canadiens. Alors...
Pose-toi des questions, comme j'en m'en suis posé la première fois que j'ai entendu parler de Thabo Mbeki. J'en suis tombé le c.. par terre. Et j'ai vérifié, comparé. Ce qui est frappant, c'est que les repenseurs utilisent la littérature scientifique officielle pour affermir leurs dires, alors que l'OMS par exemple, ne fait que parler ex cathedra, sans aucune référence bibliographique par exemple, ni argumentation logique.
cordialement
NB : un mot tout de même. La vigilance par rapport aux MST, en particulier la syphilis et l'herpes est bien sûr de plus en plus d'actualité, et je ne prône absolument pas la liberté sexuelle totale.
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Terry, laisse-moi le temps d'appréhender tout ce texte en anglais.
A+
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En réponse (et malheureusement uniquement pour les anglophones), voici un article du journaliste Sud-Africain Rian Malan dans l'hebdomadaire Noseweek, datant du 13 avril :
HIV infection in sub-Saharan Africa not explained by sexual or vertical transmission. D Gisselquist, R Rothenberg, J Potteras. Int J STD & AIDS 2002 ; 13 : 657-66. Mots-clés : VIH, SIDA, Afrique sub-saharienne, iatrogène, nosocomial.De plus en plus détudes viennent contredire la conviction largement répandue que la transmission sexuelle est responsable de plus de 90% des contaminations chez les adultes en Afrique. En effet, les taux variables de séropositivité dans les pays africains ne sont pas corrélés à des comportements sexuels différents. Des études récentes menées conjointement dans diverses villes dAfrique ayant des prévalences différentes de VIH nont pas constaté de comportement sexuel plus risqué dans les villes où la prévalence du VIH était la plus élevée.
Lhypothèse selon laquelle la contamination sexuelle est le principal mode de transmission chez les adultes en Afrique nécessite un taux de transmission sexuelle beaucoup plus élevé dans la population africaine que ce qui a été constaté dans les pays occidentaux. Toutefois, une étude récente effectuée en Ouganda a constaté un taux de transmission hétérosexuelle dans des couples divergents qui était de 0,0011 en moyenne, ce qui est comparable aux taux retrouvés en Amérique du Nord et en Europe. Quatre autres études sur la transmission du VIH dans des couples hétérosexuels discordants qui avaient des rapports non protégés avaient des résultats similaires. De plus, une étude zambienne qui a séquencé le VIH chez les personnes contaminées a constaté que dans au moins 13% des cas, le virus nétait pas le même chez la personne récemment contaminée et chez son partenaire sexuel. Aux USA, le risque moyen dêtre contaminé pendant toute sa vie en ayant des rapports hétérosexuels ou bisexuels réguliers avec un partenaire contaminé était estimé à 0,19-0,40 pour la contamination de la femme par lhomme, et de 0,09-0,18 pour la contamination de lhomme par la femme. Pour expliquer lactuelle épidémie en Afrique, il serait nécessaire que toute personne hétérosexuelle contamine 4,7 personnes.
Les épidémiologistes qui effectuent les calculs en faveur du rôle de la contamination sexuelle du VIH choisissent les données et les paramètres afin de soutenir leur hypothèse. Les données utilisées sont souvent très différentes de ce qui est constaté par les études sur le terrain. Concevoir des modèles montrant quil est théoriquement possible que le VIH soit transmis par voie hétérosexuelle, ce qui explique lépidémie, est une chose, la réalité en est une autre. Par exemple, une étude de Anderson et al estimait que cela impliquait un nombre de 3,4 nouveaux partenaires sexuels tous les ans ; par contre, une étude menée dans 12 pays africains constatait que 74% des hommes et 91% des femmes âgés de 15 à 49 ans navaient quun seul partenaire sexuel pendant lannée précédente, et que seulement 3,7% des hommes et 0,7% des femmes avaient eu plus de 4 partenaires sexuels. En comparaison, une étude similaire menée à peu près en même temps au Danemark montrait que 19% des adultes de 18 à 59 ans avaient eu plusieurs partenaires sexuels lannée précédente. Dautres études menées en France et en Angleterre avaient des résultats similaires.
Des études ont rapporté des cas de contamination non sexuelle. Au Rwanda, 15 des 25 femmes séropositives dont le partenaire était séronégatif navaient jamais eu de relations sexuelles avec un autre homme que ce partenaire. Une étude menée en Tanzanie a retrouvé une prévalence du VIH de 5,6% chez des garçons et de 3,6% chez des filles qui navaient jamais eu de rapports sexuels (contre respectivement 4,8% et 12% chez les garçons et les filles qui avaient eu des rapports sexuels).
Une étude menée au Kinshasa en 1985 a constaté que 39% des enfants âgés de 1 à 24 mois et nés de mères séronégatives pour le VIH étaient séropositifs. Cétait aussi le cas de 20% des enfants dans une étude rwandaise portant sur des enfants de 1 à 48 mois, de 19% des enfants de moins de 15 ans hospitalisés pour sarcome de Kaposi dans un hôpital ougandais, de 23% des enfants dans une étude au Burkina Faso, de 21% dans une étude en Côte dIvoire. Il semble donc que jusquà 1/5ème, voire plus, des enfants séropositifs ne le soient pas devenus à cause de la transmission verticale du VIH.
De plus, un certain nombre détudes montrent une prévalence beaucoup plus élevée de séroconversion chez les femmes dans les 2 années qui entourent la naissance dun enfant. Ce " pic " de séroconversion rappelle le taux de fièvre puerpérale de 6 à 16% constaté par Semmelweis dans les années 1840, avant la mise en uvre dune meilleure hygiène. Ce type de contamination semble largement responsable dun taux élevé de VIH chez les femmes africaines par ailleurs à bas risque de contamination, tout au moins dans certaines régions, et permet de supposer que le suivi médical de la grossesse et de laccouchement augmente le risque de contamination. Une étude congolaise estimait, en 1987-88, à 5% le risque de contamination par le VIH lié à une interruption de grossesse. Une étude rwandaise en 1989-91 retrouvait un taux de contamination 2,7 fois plus élevé chez les femmes qui avaient accouché en milieu médical par rapport aux femmes ayant accouché seules ou avec une sage-femme traditionnelle locale ; dans cette étude, on pouvait estimer à 34% le risque de contamination lié au milieu médical.
Au moins 15 grandes études africaines ont évalué le risque de contamination lié au fait davoir subi au moins une injection, avec une augmentation moyenne du risque de 29%. Six études rapportaient une relation dose-dépendante entre le nombre des injections et le risque de séroconversion. La plupart des contaminations étaient liées à un nombre élevé dinjections. Une étude de 1985 sur des ouvriers rwandais qui avaient eu une maladie sexuellement transmissible (MST) a retrouvé un taux de contamination de 9,7% chez ceux non soignée par injections, et de 27% chez ceux qui avaient été soignés par injections. La même étude a enrôlé des professionnels de santé, et le taux de contamination par le VIH était de 47% chez ceux qui avaient été traités par injections pour une MST et de 24% chez ceux qui navaient pas été traités par injections.
De plus en plus détudes permettent de penser que la transmission iatrogène est en bonne partie responsable de lépidémie actuelle de VIH en Afrique, particulièrement chez les femmes en âge de procréer, de la même façon que les injections dans des conditions déplorables dhygiène ont été responsable de la dissémination de nombreuses maladies infectieuses. Il est donc déplorable que la plupart des études menées depuis une dizaine dannées ne sintéressent plus du tout à cet aspect de la question. Heureusement, il semble que, depuis peu, la possibilité dune transmission iatrogène soit à nouveau prise en compte. De nouvelles interventions sont nécessaires pour lutter contre ce mode de transmission.
Quant à l'épopée des Krynen, dont l'un d'entre nous cherchait la référence, elle se trouve aussi sur sidasanté :
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Bonsoir Terry,
Pourrais-tu préciser ce que tu entends par thèse du glutathion (je précise que le glutathion contient de la cystéine entre autres)
Merci.
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Pour répondre à Jai_arreté, voici la traduction approximative de l'éditorial que Matthew Black, Membre de l'Institut National de Surveillance du Sida au Kenya, a confié le 8 décembre 2003 au journal Daily Nation de Nairobi :
le SIDA/VIH a vraiment un impact sur les vies de chacun d'entre nous d'une manière ou d'une autre, et le combat doit être gagné.Une mise à jour des faits et des modèles sont un prérequis pour une communication efficace dans la plupart des sujets, et le SIDA/VIH ne fait pas exception.
700 Kényans mourant chaque jour, 3 toutes les 5 minutes, taux de prévalence et taux d'incidence sont des termes familiers. De telles données sont répandues alentour avec une telle habilité et et une telle vigueur que parfois c'est comme si on combattait un algorithme mathématique plutôt qu'un virus.
Quoique le fait de décrire un phénomène en le chiffrant présente une valeur certaine, il est essentiel, lorsque nous les utilisons, de comprendre exactement ce qu'ils repésentent.
Un ancien premier ministre britannique, Disraeli, a été le premier à dire : Il y a trois types de mensonges : les mensonges, les damnés mensonges et les statistiques.
C'est on ne peut plus vrai pour quelques uns de ces soit-disant faits qui nous sont hurlés par des experts réputés et des agences internationales lors de l'organisation de la journée internationale du sida.
Dans le "Sunday Nation" du 30 novembre, Arthur Okwemba citait le directeur exécutif d'un groupe de soutien du sida en Ouganda qui indiquait qu'il y avait une chute de la prévalence du vih en Ouganda "de plus de 30% en 1995 à environ 5% aujourd'hui"
Ceci, traduit en termes réels, signifie que des 23 millions d'Ougandais, au moins 7 millions étaient séropositifs en 1995, contre 1 million aujourd'hui.
Cela signifie qu'il y a 6 millions d'ougandais séropositifs de moins qu'en 1995. Si en plus vous tenez compte des ougandais devenus séropositifs après 1995, cela vous laisse un nombre énorme de personnes qui ne sont plus séropositives. Qu'est-il arrivé à ces ougandais qui n'apparaissent plus dans les dernières données? Ont-ils quitté l'Ouganda, sont-ils morts, ou nt-ils été guéris du vih?
S'ils sont mort, cela veut-il dire que l'Ouganda a été incapable de prévenir 800000 morts par an?
etc...
Il est à noter qu'il s'agit-là d'un éditorial écrit pas un "ponte" du Sida en Afrique.
On peut d'ailleurs affiner son propos.
L'accroissement actuel de la population de l'Uganda (depuis 11 ans) étant de 3,7% (l'une des plus forte du monde), on peut estimer que sa population en 1995 était de 17 Mios. La diminution exacte de séropositifs devient plus faible, soit 4 Mios (ce qui est malgré tout énorme). Mais cela voudrait dire également que sans le sida, l'accroissement annuel de la population serait de 5,8% par an !!!! (c'est un pays alien !)
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A propos du désir de retrait de Lavienrose, personnellement je trouve cela très dommageable. En effet, j'aime débattre à partir de faits qui sont présentés dans les publications scientifiques, car, en particulier dans les sciences de la vie, il y a plusieurs interprétations possibles. L'interprétation habituellement proposée provient plutôt d'un consensus culturel que d'une réalité clairement perçue.
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En ce qui concerne les vie sauvées par les antirétroviraux et les inhibiteurs de protéase, voici de qui faire réfléchir :
The Collaborative Group study analysed data for 13,030 individuals who seroconverted in the pre-HIV-era (before 1983), the prophylaxis-era (1983-1987), the AZT-era (1987-1990), the monotherapy-era (1990-1993), and the combination therapy-era (1993-1996); and contrary to all expectations, "[we] found no evidence of a difference in survival or time to the diagnosis of AIDS for individuals who serocon-verted in 1983-96."En clair, contrairement à leurs attentes, il n'y a pas de différence significative dans l'espérance de vie quelque soit la période considérée entre 1983 et 1996.
Par ailleurs, cette espérance de vie, chez les européens et les américains, selon la même publication, est de 10,1 ans.
Comprenne qui pourra !!! Car les Ugandais n'ont eu accès à aucun ARV, et en plus, ils vivent dans des conditions nutritionnelles bien différentes de celles des européens ou américains
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Nous avons reçu le mail suivant :
Isr J Med Sci. 1990 Jan;26(1):20-6. Related Articles, LinksÂReduction of circulating HIV antigens in seropositive patients after
treatment with AL-721.
Yust I, Vardinon N, Skornick Y, Zakuth V, Hasner A, Shinitzky M.
Goldman Memorial Clinical Immunology Laboratory, Ichilov Hospital, Tel
Aviv Medical Center, Israel.
Sixteen patients seropositive for human immunodeficiency virus (HIV) at
different stages participated in an open trial using the lipid mixture
AL-721. Seven patients were antigen negative and asymptomatic and the
other nine antigen positive, three of whom were virtually asymptomatic.
AL-721 was given per os once a day at a dose of 10 g in a fat-free
breakfast for up to 16 months. The presence of HIV antigens in the
serum was monitored by enzyme immunoassay (EIA) using two commercial
kits. In five of the nine antigen-positive patients the concentration
of HIV antigens was reduced to basal level after about 3 months of AL-
721 treatment; three of these responders were asymptomatic, one had
persistent generalized lymphadenopathy, and the other had Kaposi's
sarcoma. In one of the antigen-positive patients who did not respond to
AL-721, the addition of AZT to the treatment resulted in a marked
decrease in antigen level. Another AIDS patient receiving this
combination therapy from onset of the trial showed a similar decrease.
The other two nonresponding patients were at a stage of full-blown
AIDS. These results suggest that AL-721, an innocuous compound, may be
effective in reducing the serum HIV level in patients at the
preclinical stage.
PMID: 2179157 [PubMed - indexed for MEDLINE]
NB : Merci EcliptuX d'avoir rectifié mon dernier post alors que le temps avait passé et que je n'avais plus accès à la fonction éditer.
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comment un vaccin peut-il exister contre un "virus" qui mute tout le temps, avec un taux de mutation dépassant les 50% ?
Pourquoi, avec un tel taux de mutation dans l'ARN "rétroviral", n'a-t-on toujours pas décidé de réévaluer l'hypothèse rétrovirale ?
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je me cite :
Croyez-vous que la majorité des chercheurs ont envie de se retrouver sur la paille du jour au lendemain, par décision purement politique?Je crois que cette sentence s'applique donc à toi aussi, Lavienrose.
Quant aux chercheurs des labos, il m'est arrivé de discuter avec eux en aparté. Eh bien, ils sont finalement très sceptiques quand à la validité de la méthodologie qui préside à la recherche de nouveaux médicaments par exemple.
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Et explique-moi pourquoi nous n'avons pas la même conception des choses, alors que nous sommes tous deux chimistes.
Les études faites sur l'interaction de l'AZT sur les thiols, et en particulier le glutathion montrent de manière irréfutable le caractère oxydant du groupement azoture , avec une constante d'équilibre largement supérieure à 1. Alors qu'on montre par ailleurs que plus le sida est avancé, plus le taux de glutathion est faible. Comment expliquer que l'on traite une maladie caractérisée par une telle déficience, avec une substance qui va augmenter cette déficience (et ce d'autant plus qu'il a été montré que la supplémentation en précurseur du glutathion (en particulier la N-éthanoylcystéine) augmente nettement l'espérance de vie des malades. Pour moi, c'est un non-sens absolu, qui n'est possible que parce qu'on a perdu les bases mêmes de la chimie traditionnelle.
Oh, tu peux toujours me dire que tu synthétises des peptides avec les méthodes utilisant le groupe fmoc et la dicyclohexylcarbodiimide (ou autres), cela ne suffit pas pour affirmer que les protéines qui ont été trouvées dans la zone de densité 1,16 g obtenue par ultracentrifugation à gradient de sucrose soient celles appartenant à un virus mortel, à moins de poser par principe (mais alors c'est vraiment une pétition de principe), que ce matériel ne peut être que rétroviral. Pétition de principe qui dure depuis 30 ans, et qui se base uniquement sur le fait que ce matériel peut, dans certaines conditions, induire une synthèse d'ADN à partir d'ARN. Qu'en est-il des explications de Barré-Sinoussi dans les années 70 et qui indiquaient que la rétrotranscription était aussi le fait de matériaux endogènes? Tu rétorqueras qu'on a photographié au microscope électronique ce rétrovirus. Eh bien non! Même Gelderblom et al. (1997) indiquent que le matériel isolé dans cette zone de gradient de densité ne correspond pas du tout à l'idée qu'on peut se faire de rétrovirus. Etonnant tout de même que l'on n'ait pas fait ce travail sur cet isolat avant 1997 !
Ce qui veut dire que toutes les représentations du vih sont en fait des modélisations (je dirai des vues de l'esprit), pire à mon avis que les modélisations des orbitales atomiques ou moléculaires, qui elles, sont des artifices mathématiques simplement reliées par leur carré à la probabilité de présence de l'électron.
Et ces protéines, ces anticorps, quelle est leur structure? N'y a-t-il pas de très nombreux ponts disulfure? Et pourtant cette notion toute simple permet de concevoir une autre cause à leur synthèse : le stress oxydatif, soit plus simplement l'oxydation des thiols de la cystéine protéique en cystine. Le potentiel redox de ce couple est suffisamment bas pour qu'on puisse imaginer que la plupart des oxydants puissent donner la structure oxydée par l'intermédiaire d'enzymes semblables à la glutathion peroxydase, en présence d'un excès d'oxydants tesl que H2O2,ou des peroxynitrites, ...
Quant à l'apoptose des lymphocytes TH1, de très nombreux travaux montrent qu'elle est induite par les peroxynitrites, et donc aussi par un excès de NO (soit dit en passant, l'action du monoxyde d'azote est fascinante, mais aussi ubiquitaire, cad dire qu'il peut favoriser ou défavoriser l'apoptose selon les conditions)
Il est vrai que ce sont des questions que je me pose, auxquelles les réponses sont encore bien fragmentaires. Mais je me les pose à cause des très nombreuses incohérences du modèle rétroviral, soulignées de temps à autre par le Pr Montagnier lui-même, qui, sans en avoir l'air, a plusieurs fois lancé un pavé dans la mare du Sida (avec les mycoplasmes,....)
Et l'encodage de ces protéines, me diras-tu. Eh bien, il me semble normal qu'il y ait un ARN particulier à côté des protéines qu'il encode, et chose bizarre, il a même était montré que le "vih" encodait pour la glutathion peroxydase. Ne serait-il pas plus simple de dire qu'il s'agit-là d'un morceau d'ARN endogène?
Par ailleurs, il est vrai que j'ai du mal à accepter des modélisations en chimie qui font abstraction des propriétés chimiques les plus simples de ces molécules, et en particulier de leurs propriétés redox.
Peut-être peux-tu me donner ton sentiment là-dessus.
cordialement
Les "dissidents" du sida
dans Réactions de l’orthodoxie et de la dissidence du sida
Posté(e)
sans doute parce qu'eux-mêmes, inconsciemment, ne sont pas bien dans leurs baskets !!