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Cheminot

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Messages posté(e)s par Cheminot

  1. Merci beaucoup Jibrail pour cette référence concernant l'importance de la nitration de la tyrosine dans l'évolution de l'immunité. Apparemment, tout ceci est encore à creuser.

    Pourquoi le sida en 1980 et pas avant? D'abord parce qu'avant, on ne décomptait pas les lymphocytes. Si quelqu’un mourait d'un abus de poppers c'était mis sur le compte d'une mort naturelle. Et puis, il faut le reconnaître, ce fut une période d'abus de drogues telle qu'on n'en a plus revue depuis. Des chercheurs ont d'ailleurs trouvé a posteriori un taux de P24 élevé chez des personnes mortes bien avant 1980.

    NO est une molécule tellement simple que de très nombreuses substances peuvent en être la source lorsqu'elle sont mises au contact du métabolisme cellulaire. Ainsi, je suis persuadé que l'abus d'antibiotiques se terminant par "xime" (cefixime par exemple), qui contiennent une liaison N-O, peut être à l'origine de l'élévation de la P24.

  2. C'est bien pour cela que la position de Peter Duesberg pose problème : Le test VIH n'est pas un test permettant de déterminer la présence d'un virus anodin -selon ses dires - mais qui montre bien qu'il y a quelque part dégradation de la santé indépendamment de la cause possible. Que cette dégradation puisse être chronique, c'est assez clair. Mais l'utilisation des ARV tels l' AZT provoque elle-même une dégradation. C'est un peu comme avec la drogue : on ne peut plus s'en passer sous peine d'aller encore plus mal.

    L'idéal serait de n'y avoir jamais touché. Pour Karri et beaucoup d'autres, c'est cela qui est essentiel, car ils ont arrêté le traitement en cours. Je ne suis pas sûr que ce soit bon, même si la cause réelle du sida n'est pas le VIH. Je rappelle que l'on peut tout-à-fait concevoir l'action de la trithérapie indépendamment du VIH

  3. Fabio Franchi avait été intéressé par mes hypothèses concernant le mode d'action des antirétroviraux. Nous avions échangé un moment. Puis il s'est tourné vers Yamamoto,me demandant ce que j'en pensais. J'étais assez réticent, en essayent de demeurer prudent, car tout cela demandait confirmation. Puis j'ai laissé aller.

    Entre temps est apparue la polémique PG-Crowe, dont j'ai été involontairement victime.

    A mon avis, et je l'ai écrit là où je pouvais le faire (QA, RA, Bauer, etc...) tout le monde décrit une part de la vérité (orthodoxie comprise), mais étudiée avec des lorgnettes déformées par les habitudes de chacun.

    Les données cliniques concernant les taux élevés d'IGM sont indéniables, la présence en grande quantité de P24 aussi. Mais l'épidémiologie est bien plus sujette à caution, à moins qu'on admette que les tests sont des tests quantitatifs (mesurent quelque chose qui est trop abondant) et non des tests qualitatifs (noir ou blanc).

    Le stress oxydatif (PG, Montagnier) est confirmé. Mais personne ne veut en tirer les conséquences logiques.

    Ma principale hypothèse est que ce qu'on appelle VIH accompagne ce stress oxydatif, qu'il en est participe à son amplification (très légèrement, peut-être pour 3 à 5%), et donc qu'il est endogène, avec donc de légères propriétés apoptotiques.

    Ruggiero se laisse emporter par l'enthousiasme de la découverte d'un nouveau paradigme (les dissidents). Mais attention, encore faut-il qu'il mise sur le bon cheval.

    Je vais pouvoir passer plus de temps à tout cela, dans deux mois la retraite! icon_biggrin.gif

  4. C'est un diphénol, tout simplement, comme les substances contenues dans le thé vert.... Mêmes structures, mêmes propriétés.

    Mais attention aux éruptions cutanées non contrôlées... d'où les doses faibles utilisées.

  5. Bonjour Jibrail,

    La seule différence qui pourrait exister entre le nitrite d'isobutyle et celui d'amyle est leur vitesse de décomposition, le dernier se étant un peu plus stable. Mais si la consommation croît, la quantité de NO inhalée au cours du temps peut devenir importante, aussi importante qu'avec le nitrite d'isobutyle sur un laps de temps certes plus long.

  6. Pour le reste, l'ensemble me fait surtout penser à une volonté de généraliser et de banaliser les analyses médicales. J'ai du mal à croire, par exemple, que 70 ou 80 % des diagnostics médicaux dépendent déjà des analyses médicales (comme c'est affirmé je crois par l'un des commentateurs de l'article de l'Express ci-dessous)... Cela ne voudrait-il pas dire que plus de 50 % des consultations en médecine libérale donnent lieu à prescription d'analyses ?

    A quoi servent encore les médecins? Ne peut-on pas les remplacer par un superordinateur à prescrire des spécialités? _biglol.gif

    Blague à part, il est triste de constater l'incompétence clinique de médecins de plus en plus nombreux.

  7. Une nouvelle interview de Marco Ruggiero. On voit bien où il veut en venir en utilisant la découverte de Yamamoto.

    Ce qui m'a intéressé, c'est qu'il indique que la diminution de GcMaf était liée à la diminution de cAMP.

    Or en fouillant dans le bouquin en ligne de Ignarro, j'ai trouvé ceci page 730 :

    In the intestinal mucosa, excessive NO production is associated with increased vascular permeability. The mechanism of this increased permeability appears to be associated with decreases in cellular cAMP levels, reduced levels of glutathione, and the formation of peroxynitrous acid.
  8. Évidemment, des phrases creuses dans le Biam pour décrire le mécanisme d'action, et pas un mot sur la véritable chimie du fluconazole.

    Bien évidemment, chez une personne immunodéprimée (donc avec un taux de peroxynitrites déjà élevé), le fluconazole ne fera qu'empirer la situation. Tout est une question de seuil et d'équilibre.

    Le sulfaméthoxazole, un des deux composants du Bactrim, contient un cycle isoxazole, où l'on retrouve une liaison N-O.

  9. Merci pour ces liens, Jibrail. C'est incroyable comme ces données confirment mes anciennes hypothèses : les responsables de l'augmentation des P24... pourraient être des amines secondaires ou tertiaires (ici l'Amlodipine), des composés où l'azote est lié à un atome + électronégatif que le carbone (le fluconazole avec ses deux cycles triazole, où N est lié à un autre N).

    De plus l'article sur le fluconazole fait état de l'augmentation de NO et de l'ion superoxyde. Ils n'ont pas pensé à la formation de peroxynitrite. il est vrai que cela date de 2001.

    Mais on peut vraiment se demander si une partie de l'augmentation de la P24 (et donc du passage à la séropositivité) n'est pas due aux médicaments utilisés justement pour combattre ces maladies à champignon dites "opportunistes.

  10. Voici quelques interview complètes effectuées par Brent Leung dont il n'a retenu que quelques séquences pour HON.

    http://naturalnews.tv/v.asp?v=E9FEA62D4E91...C8CCC3CC8C2A35F

    http://naturalnews.tv/v.asp?v=D0257E4FFCA2...983AEAC9AED0D9A

    Les "officiels" interrogés ici se sont en quelque sorte désolidarisés de leurs propos par la suite.

    Cependant, s'ils avaient été clairs avec eux-mêmes, leurs propos n'auraient jamais prêté à "confusion" (c'est ce qu'ils sont en réalité, bien sûr)

  11. mercapto signifie thiol, soit C-S-H. La cystéine aussi possède ces trois atomes reliés. Voilà ce mystère élucidé.

    Cependant, le mercaptoéthanol est bien plus toxique que la N-acétylcystéine.

    Il est intéressant de constater que seuls les réducteurs soufrés permettent l'augmentation du taux de lymphocytes. Evidemment, cette piste thérapeutique a été délaissée,... au profit de la lamivudine et de l'emtricitabine, qui elles peuvent être brevetées, tout en étant, elles aussi, des réducteurs soufrés.

  12. En fait, on en sait beaucoup plus sur la biosynthèse des acides aminés qui sont les briques des protéines. Par contre, ce n'est pas parce qu'on a réussi à obtenir l'image d'un tel cristal de ribosome qu'on comprend comment celui-ci choisit les acides aminés puis les relie entre eux. Je trouve en particulier bien hardi de leur part de penser qu'on puisse en tirer des progrès thérapeutiques

  13. Ces résultats ne m'étonnent pas.

    Si on considère que le test "VIH" mesure la présence d'oxydants azotés (P 24 <=> peroxynitrite), et comme une personne devient "séropositive" lorsque ce taux de P24 dépasse un certain seuil (cut'off), il est évident que l'utilisation des antioxydants que sont le FTC (emtricitabine) et le ténofovir va retarder le passage au-dessus du cut'off chez les personnes qui ont des modes de vie permettant l'augmentation de ces peroxynitrites.

    Ces résultats sont donc normaux, même dans cette hypothèse non virale.

    Ce qui n'empêche pas que, par ailleurs, ces "médicaments", et en particulier le ténofovir, puissent être nuisibles à la santé en général.

  14. Même les ingénieurs travaillant dans ces labos sont formatés.

    Un de mes anciens camarades de recherche, ingénieur chez Servier, n'a jamais voulu admettre qu'il faudrait peut-être considérer l'impact des groupements fonctionnels d'une molécule sur le métabolisme, et ne jurait que par le modèle clé-serrure.

    Je lis actuellement un bouquin sur les mécanismes réactionnels des processus vivants, et je constate, entre autres, que la formation de prostaglandines (qui sont impliquées dans les phénomènes inflammatoires) est initiée par le peroxynitrite. L'action des phénols (paracétamol, aspirine) sur la fièvre peut donc s'expliquer très simplement par le piégeage du peroxynitrite par le cycle aromatique activé de ces phénols, et non par un quelconque blocage du site actif de la cyclooxygénase.

    Mais les chercheurs des labos pharma n'en sont malheureusement pas encore là!

    ===============

    En fait, le benfluorex (médiator) est une véritable amphétamine, comportant un site lipophile supplémentaire (trifluorométhyle). C'est une amine secondaire, et je ne serais pas étonné que chez les patients qui ont subi ses effets délétères, on retrouve un taux élevé de P24.

  15. Voilà,

    je commence à y voir un peu plus clair, dans cette publi de Yamamoto.

    Il indique donc que sa protéine Gc, appelée aussi "vitamin D3-binding protein", est la source de son MAF. Or il se trouve que cette protéine GC est régulée par la thioredoxine (Review p C 855), qui elle même est désactivée par le peroxynitrite (Circulation).

    De là à penser que c'est finalement celui-ci qui est responsable de la non production de MAF...

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