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Cheminot

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  1. A propos d'études concernant l'utilisation des poppers, le NIH a toujours refusé de les financer, ainsi que l'indique Peter Duesberg, qui a reçu à l'époque une fin de non recevoir lorsqu'il proposa une telle étude.
  2. Là encore D'artagnan, tu raisonne dans une perspective de "tout ou rien", à savoir maladie ou pas. Or ce n'est pas si simple, et la définition d'un seuil pour la séropositivité prend tout son sens si on le corrèle à un seuil de consommation d'agents donneurs de NO au-delà duquel il y a danger qu'un sida apparaisse. L'utilisation médicinale des poppers est règlementée. La dose utilisée n'atteint pas des valeurs astronomiques telles que celles utilisées par les homosexuels dans les années 1980. D'ailleurs une étude réalisée en 2006, montre bien l'impact des donneurs de NO sur l'apparition de la séropositivité : L'utilisation des poppers multiplie par 6 la probabilité d'acquisition de la séropositivité, la consommation de crystal (également un donneur de NO) par 9, le viagra (encore un donneur de NO), par 4,5 Cela montre aussi que le sida peut avoir une cause multifactorielle, ces consommateurs de poppers étant également sujets à de nombreuses infections génitales, qui augmentent le taux de peroxynitrites dans le sperme (faire une recherche pubmed), et surtout, qui donnent lieu à l'utilisation sur le long terme d'antibiotiques eux-même donneurs de NO (bactrim, oximes ou éthers d'oximes dérivées des céphalosporines), qui sont très efficaces sur le court terme, car leur NO détruit aussi les cellules bactériennes, mais qui à long terme ont fait mourir ces gens. Ce n'était pas la résistance du germe qui a provoqué leur mort, c'est l'action inconnue et sournoise du médicament donneur de NO.
  3. Plusieurs chose à propos du post de Glaiveque. Donc, on ne peut faire ce travail que si on a un panel de sérums bien définis, à savoir des sérums provenant de ruminants sans symptomes apparents, et de sérums présentant des symptomes caractéristiques. Ce qui est remarquable, est que dans la définition de ce cut off, à aucun moment on ne fait appel à la présence ou non d'un virus, mais on suppose que les symptomes sont dus à une maladie virale. Et c'est exactement ce qui se passe dans le cas du sida. Les tests permettent en fait de définir un seuil à partir duquel la probabilité de faire un sida devient non négligeable, mais pas la présence d'un virus. Et ce qui est encore plus dramatique, c'est que ce qu'on appelle primoinfection due au VIH n'a pas de symptome spécifique, ainsi que le reconnait Luc Montagnier dans son interview donnée à Djamel Tahi. Sur quoi se base-t-on alors? Sur la chute des marqueurs CD4+? Là encore, rien ne permet de prétendre que l'on teste ou non la présence d'un rétrovirus. pour D'artagnan A propos des poppers, il faut savoir que tous les homosexuels que Michael Gottlieb a soigné au début des années 80 at qui sont mort du syndrome de Kaposi (maladie à partir de laquelle on a défini le sida, et pour laquelle on a détecté la déficience en CD4+, grâce à de tous nouveaux tests de comptage) étaient de grands consommateurs de poppers. Il est clair que les femmes homosexuelles n'ont pas besoin d'utiliser ces poppers de manière abondante, est-ce que tu veux que je te fasse un dessin sur les propriétés vasodilatatrices du monoxyde d'azote? Par ailleurs, tout récemment, une publication vient de montrer une réelle possibilité de lien de cause à effet entre ces poppers et le SK
  4. Ici, tu argumentes contre la publication de Huber et al. , elle qui indique exactement le contraire. Cela signifie donc que tu n'acceptes pas leur étude. Y aurait-il des expériences politiqueùent correctes, et d'autres non? Ou alors, serait-ce la première fois que tu entends parler de ce phénomène, et ta réaction prouve que tu as eu un haut le cœur en la lisant! Par ailleurs, selon moi, ce génome n'est absolument pas nouveau, simplement, il n'a jamais été détecté chez les bien portants, car au dessous du seuil considéré comme la limite au dessus de laquelle la charge virale est considérée comme significative. D'ailleurs un médecin allemand avait envoyé son propre sang, à la place de celui d'un séropositif, pour voir si la RTPCR donnait quelque chose. Et effectivement, elle avait une charge virale de 1500 environ (dans les unités habituelles). Et pourtant, elle est séronégative, c'est-à-dire que le résultat de son test donne une valeur de 0,2 ou 0,3 pour un index de 1. En ce qui concerne le marqueur P24, là encore, il y a définition arbitraire d'un index - du point de vue du chimiste. Donc, ce génome existe chez tout le monde, mais avec des taux si petits qu'on le considère inexistant... nuance.
  5. je précise, à la suite des posts de Wallypat, que le Perth Group demandent une preuve que le VIH est bien un rétrovirus exogène capable de provoquer le sida, et cela, cela n'a pas encore été prouvé, puisque très peu de singes infectés sont morts du sida, voire beaucoup d'entre eux sont encore vivants. Ce dont tu nous parles, d'artagnan, c'est d'un rétrovirus, qui peut être exogène ou endogène, qui peut se répliquer dans une coculture, mais pas un moment tu ne prouves qu'il est l'origine du Sida.
  6. Je reprends le flambeau. Alors, me diras-tu, D'artagnan, pourquoi n'a-t-on pas approfondi la recherche dans ce sens? Eh bien tout simplement, parce que la découverte de l'impact cellulaire des peroxynitrites est bien plus récente que l'apparition du Sida et que la mise en place de l'hypothèse virale. Comme cette hypothèse virale a reçu l'adhésion de tous, revenir sur elle et mettre en cause les substances et les situations qui font apparaître du monoxyde d'azote en excès et donc des peroxynitrites devient un exercice politiquement et économiquement très dangereux. Je comprends que pour l'instant, on ne puisse pas faire évoluer les mentalités. Tu auras sans doute compris que, pour ma part, je ne mets absolument pas en doute tout ce que tu nous dis, mais tout ce que tu essayes d'apporter comme preuve du rôle unique du VIH dans le Sida n'est qu'en fait une preuve du caractère infectieux et légèrement apoptotique de ce "VIH", que nous considérons ici comme endogène, mais non génomique. D'ailleurs d'aucuns, comme Taylor, ont montré que des fractions de protéines humaines se retrouvent dans le VIH. Et la véritable infection, la véritable cause, ce sont toutes ces substances et toutes ces situations, qui, s'additionnant les unes aux autres, font passer le test au delà de l'index, parviennent peu à peu à léser irréversiblement le système immunitaire jusqu'à ce que le sida apparaisse. Prenons l'exemple de l'Afrique dite "subsaharienne". Dans ces pays - qui d'ailleurs ne sont pas rayés de la carte à cause du sida, au contraire - règnent en maître les indications des antibiotiques les plus à même de libérer des quantités importantes de monoxyde d'azote, voire d'ion superoxyde (comme c'est le cas pour tous les dérivés nitrés) : chloramphénicol, métronidazole, isoniazide, sulfaméthoxazole... et puis, les composés qui permettent la réduction rapide des peroxynitrites formés sont d'autant plus déficients dans l'alimentation que le terrain utilisé pour l'agriculture est ancien : le sélénium par exemple est très peu présent dans les terrains archéens de l'Afrique Australe (Drakenberg,...). La malnutrition chronique empêche aussi les réserves en réducteurs de se reformer (à noter que la photosynthèse est bien un phénomène rédox). L'argument concernant la transmission sexuelle se heurte aux très faibles probabilités par acte qui sont données par les instances gouvernementales (1 pour 2000 par exemple pour une relation sexuelle vaginale réceptive), soit 99,95% de probabilité de ne pas vivre cette transmission, sachant aussi que la spécificité des tests est de 99,5% environ, on constate que la probabilité de commettre une erreur sur un test est 20 fois plus forte que la probabilité de transmission. Donc, cet argument ne tient pas mathématiquement. Ce qui est donc injuste, est de pénaliser la maladie et la "transmission" qui l'accompagne. Tant que l'on a pas vérifié le comportement de la personne vis à vis des drogues libérant NO (poppers, amphétamines seecondaires, cocaïne, viagra), et des choses dont j'ai parlé plus haut, on ne peut pas affirmer qu'il y transmission par voie sexuelle. Il y a sans doute de temps en temps transmission de la séropositivité, car certaines protéines existant dans le sperme des séropositifs augmentent le taux de P24, mais pas du sida.
  7. Bonjour D'Artagnan, et merci de bien vouloir débattre ici de manière constructive. J'ai relativement peu de temps (30 minutes) avant de reprendre l'évaluation des étudiants qui font des exposés de chimie. Personnellement, j'ai pas mal évolué depuis que je connais les hypothèses de Duesberg et du groupe de Perth, et je me suis fait une opinion assez personnelle. Je pense que le VIH est l'arbre qui cache la forêt. Je m'explique : il y a corrélation quantitative entre le taux de P24, le taux d'ARN mesuré par PCR, la présence de microvésicules, les diverses protéines, et le SIDA. Mais ce n'est pas pour autant que c'est cet ensemble, que l'on nomme virus, est la cause du sida. Je me fonde, pour avancer cela, sur les faits révélés dans cet abstract, provenant d'un article paru dans apoptosis en février 2007 : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1719111...pt=AbstractPlus On y lit ceci : Cet article montre de plus que l'utilisation d'un catalyseur permettant de détruire les peroxynitrites fait chuter de 99% la quantité de P24 et donc la quantité de VIH. On est alors en droit de se poser la question de savoir si ce ne sont pas les peroxynitrites qui sont à l'origine de l'augmentation des marqueurs du VIH, tout en sachant que les protéines contenues dans les clones du VIH sont capables d'en fabriquer par elle-mêmes. Selon moi, le VIH serait en fait une microvésicule endogène comportant un ARN non génomique, nécessaire à la régulation du nombre de cellules. C'est pour cela que nous avons testons tous positifs, si l'index utilisé pour l'Elisa valait zéro, comme la plupart de nos bonnes gens le croient, d'ailleurs. Maintenant qu'est-ce que le Sida? Eh bien, je fais l'hypothèse que tous les composés et toutes les situations capables de libérer du monoxyde d'azote, dont l'occurence a été multipliée par mille au moins depuis 50 ans, interviennent dans certaines conditions dans le cycle que j'ai décrit précédemment : ce cycle de la régulation apoptotique. pourquoi?, eh bien, parce que, en l'absence de composés réducteurs spécifiques (glutathion) et d'enzymes spécifiques (par exemple la GPx), le monoxyde d'azote réagit avec l'ion superoxyde (k = 10^10 mol.L-1.s-1) pour donner ces peroxynitrites et l'acide peroxynitreux conjugué. L'apport massif de peroxynitrites de source externe, puisqu'ils représentent le vecteur le plus important de l'apoptose, a donc provoqué la mort massive des lymphocytes, qui émettent de manière bien plus importante qu'auparavant (puisqu'ils sont plus nombreux à mourir), ces fameuses microvésicules que nous avons détectées et que nous appelons VIH. Il est donc normal, selon cette hypothèse, que la séropositivité marque un pronostic négatif de survenue du sida à plus ou moins long terme. Il est 13h30. Je reprendrai plus tard. cordialement
  8. Je te propose cette hypothèse, D'artagnan, qui pourrait peut-être réconcilier les points de vue. et cette publication d'octobre 2007, qui devrait tous vous mettre en route, vous les biologistes, pour entrer dans le détail de la chimie du VIH. Pour le reste, je reviendrai sur ton post dans quelques jours, mon travail est trop prenant en ce moment. cordialement
  9. Cheminot

    La méthode PCR

    Je ne suis pas d'accord avec toi, Aixur. L'étude par les biologistes, des propriétés réductrices des AINS (antiinflammatoires non stéroïdiens), n'a jamais été faite, car leur formation en chimie est assez nulle (désolé, mais c'est comme ça). Et en réalité, tous ceux qui marchent sont des réducteurs, et il est proprement inadmissible que les pharmaciens se soient contentés de penser que ces AINS agissaient uniquement en se fixant sur la cyclooxygénase. Mais, bon sang, il est étonnant tout de même de penser que ce sont uniquement des réducteurs qui fonctionnent. A ce compte-là, il n'est pas anormal que l'ibuprofène, captant facilement les peroxybitrites de par sa structure chimique même, puiss faire diminuer la charge virale, que nous pensons être corrélée à la présence de peroxynitrites (il est déjà certain que le taux de P24 et la quantité de particules appelées "VIH" est corrélée au taux de peroxynitrites)
  10. bien entendu, si la femme avait vécu dans les conditions capables d'augmenter le taux des anticorps mesurés par les tests, elle serait devenue séropositive et on aurait attribué cela à la transmission sexuelle. C'est certainement ce qui s'est passé avec l'homme qui a intenté un procès à sa femme, qui l'aurait contaminé, alors que lui-même souffrait de malaria. Ah, si les médecins lisaient plus souvent les publications "peer reviewed"!
  11. Très intéressante, en effet, cette action de l'ibuprofène. Je me suis depuis longtemps posé la question du mécanisme d'action des antiinflammatoires, et m'étais rendu compte qu'ils avaient tous, au départ, des propriétés réductrices: le paracétamol et l'aspirine sont des phénols, l'ibuprofène est un alkylbenzène, donc un benzène capable d'être rapidement nitré. Le problème posé par le paracétamol est son oxydabilité, car, en plus de sa fonction phénol, il comporte une fonction azotée non oxydante, que le métabolisme oxyde en composé aromatique oxydant capable de détourner le glutathion de sa destination. D'où les accidents hépatiques dus au paracétamol, que l'on soigne d'ailleurs par de la NAC. L'ibuprofène et l'aspirine ne comportent pas ce type d'azote et donc n'ont pas cette hépatotoxicité. Mais ce sont des acides, et à ce titre, ils posent d'autres problèmes, en particulier stomachaux.
  12. Eh bien, wainglü, tu comprends très vite! Bravo! Et merci pour ta concision.
  13. En tous cas ce ne sont pas les publications récentes qui manquent, capables de donner raison aux dissidents à ce sujet : Cette publication par exemple date de 2006 !!
  14. En tous cas, l'analyse que fait Etienne de Harven de l'évolution du paradigme médical dans ce document audio est tout-à-fait remarquable.
  15. pour ma part, rafo, je te conseillerais bien de voir un homéopathe - mais encore faut-il que ce soit un des 10% qui sont sérieux.
  16. Bonjour, et bonne année 2008 à tous. Je ne pense pas que le benzène puisse être mis en cause dans le Sida, car si l'hypothèse du stress oxydatif dû aux oxydants azotés se confirme - et cela semble bien être le cas - le benzène a plutôt tendance à freiner ce stress oxydatif, et c'est à mon sens pour cela qu'il est fortement cancérigène. Le souci avec le benzène, est qu'il n'est pas facilement éliminé, et donc le corps va user de nombreux artifices pour le détruire, et peut-être développera-t-il une trop grande activité oxydante. Le toluène - méthylbenzène - par exemple, est beaucoup moins dangereux car éliminé par l'intervention des oxydants oxygénés seuls. Les poppers ne comportent pas même un seul cycle benzénique et sont donc caractérisés par la structure suivante : R - O - N =O, où R est une chaîne carbonée non "benzénique", et qui comporte, comme on le voit, des liaisons entre l'azote (N) et l'oxygène (O).
  17. Cobra, Je te ferai remarquer que Root Bernstein et Walter Gilbert ont changé d'avis à partir du moment où ils se sont rendu compte que la trithérapie était "efficace" par rapport aux anciens traitements. Ils traitent en fait Duesberg de rigolo, car celui-ci persiste à déclarer, contre toute évidence, que les nouveaux traitements sont tous responsables du sida. Or il me semble avoir démontré ici qu'il est tout-à-fait possible d'expliquer leur efficacité sans faire appel à l'hypothèse rétrovirale. Certes, j'ai mis du temps à m'en apercevoir, parce que c'est de la chimie de haut niveau, et il est vrai que Walter Gilbert, Docteur en chimie, m'a un peu déçu sur ce coup-là. Mais lui travaille plutôt sur la biochimie, et les propriétés des acétals, cela ne doit pas être son fort.
  18. Le journal "Cell" vient de publier une nouvelle découverte qui plonge les chercheurs dans l'incompréhension : http://download.cell.com/pdfs/0092-8674/PI...67407012846.pdf Ils ont montré qu'un peptide spermatique endogène accroît l'infectivité du "VIH", à savoir qu'on dose plus de P24 dans les celllules cibles du "VIH" en présence de ce peptide nommé SEVI (Semen-derived Enhancer of Virus Infection). Son action est dose-dépendante (comme on peut s'y attendre pour une maladie que nous considérons tous ici comme biochimique). En fait ce peptide présente une séquence issue d'un enzyme prostatique, la phosphatase alcaline : GIHKQKEKSRLQGGVLVNEILNHMKRATQIPSYKKLIMY Mon opinion personnelle est que cette séquence provient du découpage du gène de la phosphatase alcaline liée à l'action d'agents oxydants et qu'elle doit être d'autant plus présente que le stress oxydatif est important. maintenant, quelle peut être l'action de ce peptide? Apparemment, si je comprends bien, s'il manque la fin de ce peptide (LIMY), l'acitivité diminue - Wallypat, peux-tu confirmer cette traduction p 1060, colonne de droite). Il y a certainement quelque chose à voir avec les réactions redox puisque l'acide aminé terminal est la tyrosine (Y), capteur de peroxyitrites... tout cela est encore à creuser. ce qui est sûr, c'est que le sperme (et sans doute surtout le sperme dégradé par oxydation) comporte en lui-même de quoi accélérer l'infectivité d'un rétrovirus, qu'il soit exogène ou endogène, comme nous le pensons ici.
  19. Wallypat est plus à même de te répondre que moi en ce qui concerne la posologie. Il est clair en tous cas qu'il y a une limite à ne pas dépasser.
  20. Oui Angel, la prise de glutathion sous forme de N-acétylcystéine (NAC) semble indispensable, le plus certainement pour contrecarrer les effets oxydants des traitements, mais aussi, apparemment selon la publication indiquée par Wallypat, pour contrecarrer la croissance du BK. La NAC se vend sans ordonnance.
  21. Cheminot

    Oxyde nitrique

    A la suite de cette publication, j'ai essayé de rassembler mes idées pour comprendre un peu mieux les tenants et aboutissants de cette découverte. L'info principale tient en quelques mots : l'élimination des peroxynitrites d'une cellule infectée par le (clone) du "VIH" empêche sa réplication. Cela signifie donc que les peroxynitrites sont nécéssaires à la réplication du dit "VIH", et donc, si on s'en tient à la version officielle, nécessaires pour que le sida apparaisse. Cela implique au départ deux types de questionnements : 1) qu'est-ce qui, dans le clone du VIH (ou l'environnement du VIH dans la culture opérée sur les macrophages) permet à ces peroxynitrites d'apparaître. 2) qu'est-ce qui, dans le comportement (de manière générale) des groupes à risques, est source de peroxynitrites. Mais lorsqu'on sait que les peroxynitrites sont reconnus maintenant comme étant la source de l'apoptose cellulaire, on comprend qu'une troisième question se pose : 3) le sida n'est-il pas tout simplement provoqué par l'excès de peroxynitrites, excès qui permet parallèlement la prolifération du VIH? Vous aurez tous compris que cela pourrait-être la position de la dissidence, qui pour l'instant est beaucoup plus radicale, avec d'un côté Duesberg pour qui le VIH n'aurait rien à voir avec le sida, et donc considère les tests comme nuls et non avenus, et d'autre part le groupe de Perth qui considèrent que le VIH n'a pas été isolé. Mais peut-être s'agit-il là d'une question de mots. Si par VIH on entend le virus responsable de l'immunodéficience humaine, le groupe de Perth a raison. Mais en fait il faudrait l'appeler : "rétrovirus associé à l'immunodéficience humaine. La réponse à la question 2) est simple : les personnes appartenant aux groupes dits "à risque" ont eu maille à partir avec des précurseurs des peroxynitrites, et ceux-ci sont des composés qui libèrent de façon massive le monoxyde d'azote, qui, lorsque les réducteurs cellulaires (glutathion, vitamine C) sont détruits (par ces mêmes sources de NO), se transforment inévitablement en quantités massives de peroxynitrites. D'où la fameuse latence du sida, pour laquelle il serait bon de vérifier qu'elle correspond à la persistence de l'utilisation de ces précurseurs de NO. J'ai déjà indiqué quels sont ces précurseurs, parmi lesquels il ne faut pas oublier l'isoniazide, antituberculeux bon marché utilisé universellement en Afrique. Ce qui est intéressant, c'est que tant que la quantité de réducteurs est correcte, les donneurs de NO protègent de la mort cellulaire. On peut alors comprendre qu'au début du traitement par l'AZT, il y ait eu augmentation du taux de CD4+, et que Fischl et al. s'y soit laissés prendre (l'AZT est un azoture. Pour répondre à la question 1), il y a deux possibilités : Soit le VIH contient de quoi faire, en présence de la machinerie cellulaire, des peroxynitrites, soit ce sont les adjuvants utilisés lors de la culture qui les font apparaître. Et la phytohémagglutinine utilisée me paraît bien suspecte. Il faut aussi que je vérifie l'utilisation d'azoture de sodium dans cette coculture. Voilà où j'en suis de ma réflexion.
  22. Le journal américain des médecins et chirurgiens publie ces jours-ci une revue (hiver 2007!), ma foi pas vraiment négative, des livres écrits par Henri Bauer (chimiste) et Rebecca Culshaw (mathématicienne) et concernant la remise à plat de ce que l'on nous raconte sur le sida : http://www.jpands.org/jpands1204.htm et surtout http://www.jpands.org/vol12no4/bookreviews.pdf Quand cette vague, qui semble s'amplifier, atteindre-t-elle la France?
  23. ne faudrait-il pas avertir les avocats de la défense que 1) la probabilité officielle de transmission du "VIH" de la femme vers l'homme est de l'ordre de 1/5000 2) La malaria est une source de fausse positivité et citer le bouquin de Constantine, Saville, Dax dont tu parles, Wallypat. Par ailleurs, à quelle occasion cette dame a-t-elle été diagnostiquée séropositive? Et quels étaient les valeurs de l'index pour chaque personne?
  24. Tout ceci est absolument exact. Il suffit de lire la source déjà donnée dans un autre topic : http://www.retrovirology.com/content/pdf/1742-4690-4-76.pdf pour se rendre compte que de plus en plus de chercheurs travaillent dans cette voie là. le plus intéressant est qu'il n'y a pas que ce qu'on appelle le VIH qui provoque la libération de particules capables de tuer d'autres cellules, mais en fait tous les agents oxydants azotés. Ce qui est remarquable, est que de plus en plus, ils s'entendent pour avouer que la source réelle de l'apoptose est la rupture membranaire créée par la nitration des tyrosines membranaires. Tout cela est bien entendu à suivre, car d'autres évolutions vont apparaître. On se demande d'ailleurs, avec les chiffres étonnants donnés par l'ONUSIDA, s'ils ne s'apprêtent pas à changer doucement leur fusil d'épaule.
  25. A ce propos, voici une découverte qui me semble capitale, et qui corrobore tout ce que nous pensions jusqu'ici : http://www.retrovirology.com/content/pdf/1742-4690-4-76.pdf Ces chercheurs sont partis du fait qu'on est à peu près sûr désormais de l'importance de la présence des peroxynitrites (et donc de la faiblesse du taux de glutathion) dans ce qu'ils appellent pudiquement "la réplication du VIH" (sinon ils ne seraient pas publiés!!), mais qui représente le dosage de l'antigène P24 ainsiq ue la détection des microvésicules "sortant" des macrophages "infectés", c'est-à-dire au contact des protéines dites du VIH. Et ils montrent qu'un simple catalyseur qui décompose les peroxynitrites permet de faire disparaître jusqu'à 99% cet antigène P24, ainsi que les vésicules. Tout d'abord, cela fait penser plutôt à la formation, en présence de ces peroxynitrites, de la P24 et des microvésicules. Cela fait aussi penser que les protéines dites du VIH sont capables de provoquer la formation de peroxynitrites. Mais c'est de la chimie, plus de la virologie. Et malheureusement, les virologues, comme ils ne comprennent pas la chimie, laissent passer cette info avec dédain, alors qu'il s'agit sans doute d'une des grandes découvertes concernant cette maladie... mais qui va, disons-le, dans le sens des repenseurs. Il est fort possible, par ailleurs, que la libération provoquée par la découverte du point de vue des repenseurs ait permis à Kakanerveux de faire disparaître en partie son stress oxydatif. Mais le 3TC du trizivir y est peut-être aussi pour quelque chose.
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