aixur

Oui, c'est normal. En réalité, les test VIH mesurent le taux de protéines et de déchets cellulaires présents dans le sang. Donc, vu que le lait de vache contient 2 ou 3 fois plus de protéines que le lait humain, un enfant qui boit du lait de vache va avoir 2 ou 3 fois plus de protéines dans le sang qu'un enfant allaité au sein. Du coup, il aura plus de risques d'être détecté séropositif. Surtout qu'il aura plus de maladies d'élimination (grippes, rhumes, éruptions cutanées) qu'un enfant qui boit du lait humain. Or, ces maladies sont aussi des facteurs positivant les tests. Bien sur, du coté orthodoxe, difficile d'expliquer une telle situation. Ca devrait être l'inverse qui devrait se passer, puisque le lait non-humain n'a aucune chance de contenir du vih.

Je pense que ça doit dépendre de la dose. On donne bien des antibiotiques aux poulets pour les faire grossir plus vite. Mais avec des doses normales données aux humain (qui sont dosées pour des traitements courts), effectivement, je pense que ça fait plus maigrir qu'autre chose (par perte d'appétit). Cela dit, il faut voir, tu as maigri entre les prise d'antibiotiques ou pendant ? A mon avis, il faut faire extrêmement attention aux traitements par antibiotiques. Je pense que les antibiotiques attaquent les vaisseaux sanguins et causent des saignements. Donc, même si ce n'est pas systématique, ça peut causer des hémorragies cérébrales plus ou moins graves (allant du simple mal de tête à la mort par hémorragie cérébrale). Sans compter l'agression du système digestif bien sur.

C'est normal que quand tu arrêtes les antibiotiques, la fièvre revienne. L'antibiotique stop le processus d'élimination et/ou de réparation. Donc, la fièvre diminue. Mais quand tu arrêtes les antibiotiques, le processus d'élimination se remet en marche et tu es à nouveau fiévreuse. Sans compter que l'antibiotique semble avoir un effet similaire à la prise de cortisone. Quand au fait que tu ais maigri et que tu ais eu une tension basse, c'est plutot normal si tu as subis un stress psychologique intense. Tu ces symptomes n'ont rien à voir avec le SIDA.

A mon avis, ce n'est pas bon de reprendre une trithérapie. Je pense que ça revient à entretenir la faiblesse des glandes cortico-surrénales, au lieu de les laisser se reconstruire petit à petit.

D'après ce que j'avais lu sur le sujet, les médecins admettent eux-même que le taux de PSA ne veut rien dire en tant qu'indicateur de cancer. Ce n'est qu'après qu'on ait détecté un cancer que le taux de psa est sensé avoir une signification. Par ailleurs, le cancer de la prostate est sensé être la plupart du temps un cancer très (très) lent. Et en fait, le temps de vie avec un cancer de la prostate non soigné est aussi long qu'un cancer traité. Et ça, ce sont les médecins eux-mêmes qui le disent. Il y avait eu un document sur le sujet (qui doit être sur internet), qui reprend ces idées. A la base, il défendait l'idée qu'il ne fallait pas faire de dépistage systématique de la population. Franchement, ça conduisait vraiment à l'idée qu'il ne valait mieux pas se faire dépister, voir même soigner.

Vu qu'à mon avis, la trithérapie est en fait comme une corticothérapie, ça doit pas mal dérégler le fonctionnement des glandes cortico-surrénales (là où est émis le cortisol). Donc, il est possible qu'après avoir pris une trithérapie pendant 4 ans, les surrénales aient des hauts et des bas. Or, un manque de cortisol conduit à ce genre de symptomes (perte de poids, baisse de tension et fièvre). C'est typiquement le type de symptomes qui se manifestent après l'arrêt d'une corticothérapie. Voir le topic ou je développe l'idée que la trithérapie, c'est une corticothérapie : ici.

Merci. C'est sympa. Mais, pas d'inquiétude. Personnellement, je pense que je serais là encore longtemps. Ce qu'il y a, c'est que je travaille à divers sites. Donc, régulièrement, je me consacre à un site pendant un moment. Donc, à ces moments-là, je poste beaucoup moins, voir pas du tout, sur onnouscachetout. Mais une fois que c'est fait, et que j'ai à nouveau le temps de poster, je reviens sur onnouscachetout. Pour les autres, il peut y avoir de la lassitude. Mais c'est comme tout, ça va et ça vient. Il y a un an, il y avait eu une baisse de régime, et c'était reparti. Donc, je ne m'inquiète pas trop.

Mais si. Il y a encore plus de choses à dire. Et puis bon, s'il doit arrêter de fonctionner, le forum arrêtera de fonctionner de lui-même, faute de participants.

Ouai. Je ne m'attendais pas à grande chose. Mais dommage quand même. Peut-être que ça aurait plus de chance de marcher aux USA, vu que les avocats sont peut-être plus intéressés au résultat. A voir.

(note : une version plus aboutie de ce texte est présente sur sidasante à cette adresse) En analysant les médicaments de la trithérapie, je crois que je commence à comprendre plus ou moins comment ils fonctionnent et le pourquoi des différents effets secondaires (ainsi que ceux qui apparaissent lors de l'arrêt de la trithérapie). Depuis quelques jours, j'ai fait des réflexions éparses sur le fonctionnement des trithérapies. Là, je crois que je suis arrivé à quelque chose de plus global. En analysant les effets similaires aux trithérapies que possèdent les corticoïdes et les antibiotiques, j'ai été face à un certains nombre de nouveaux faits qui m'apportaient de nouvelles informations, et qui parfois contredisaient les croyances que je pouvais avoir jusque là sur ces médicaments. Premièrement, pour les faits nouveaux, j'ai compris que la lipodystrophie n'est pas du tout un effet spécifique aux seules trithérapies. La corticothérapie présente également ce phénomène. Et bien que je ne sache pas encore si les antibiotiques présentent également ce phénomène de migration des graisses, je sais qu'ils font grossir. Deuxièmement, le fait que ces médicaments fassent grossir et déclenchent un plus grand appétit présentait une contradiction avec ce que je pensais jusque là de l'effet de ces médicaments. Ce qui m'a obligé à mieux comprendre la façon dont ils agissent pour résoudre cette contradiction (voir l'analyse ici). A mon avis, les trithérapies agissent principalement par deux voies : l'attaque du foie et le recentrage des graisses et de l'eau vers le tronc. Deux phénomènes probablement liés. En découvrant qu'aussi bien les corticoïdes que les antibiotiques faisaient grossir, je crois avoir compris quel mécanisme est à l'oeuvre. En fait, je pense que c'est tout simplement le fait que le foie soit attaqué qui engendre ce phénomène. Ce qu'il faut savoir, c'est que c'est le foie qui gère l'élimination et le recyclage des graisses. Donc, si on attaque le foie, ce qui doit se passer, c'est que le foie ne peut plus aussi bien éliminer les graisses. Du coup, celles-ci se retrouvent dans l'organisme. Et au final, elles sont stockées dans les tissus. Ce qui fait que la personne grossit. Donc, déjà, on peut expliquer la prise de poids liée à ces médicaments (antibiotiques, cortisone, trithérapie). Je pensais jusque là que ce type de médicament faisait maigrir, par perte d'appétit due à une accumulation de déchets protéinés dans l'organisme. Mais, à mon avis, il est possible de contourner cet effet. Si on utilise un produit peu dosé, ou moins actif, l'organe qui sera principalement endommagé sera le foie (et lentement en plus) et pas ou peu le reste de l'organisme. Ceci parce que c'est le premier organe (en dehors du système digestif) rencontré par le médicament (quand celui-ci est pris sous forme orale). Le médicament attaque dont le foie (et peu le système digestif parce qu'il est pris en même temps qu'un repas et parce qu'il est peu actif). Et ensuite, il n'y a plus assez de médicament pour attaquer le reste de l'organisme (puisqu'il a réagit avec les cellules du foie). Donc, le reste de l'organisme est préservé. Il n'y a pas d'accumulation de déchets protéinés dans l'organisme. Donc, pas de perte d'appétit. Par ailleurs, il semble que les médicaments comme la cortisone stimulent l'appétit. Je ne sais pas exactement quel mécanisme est à l'oeuvre ici. Mais il est possible que ce soit un phénomène hormonal. Donc, on aurait en plus un phénomène (hormonal ou autre) qui permettrait de développer l'appétit. Mais bon, de toute manière, plus ce type de médicament est actif, plus il attaque le foie. Et donc, plus la quantité de nourriture nécessaire à la prise de poids devient faible. Donc, même avec des doses fortes de médicaments ou un produit très actif entraînant l'accumulation de déchets protéinés dans l'organisme (et la disparition des cellules pouvant les éliminer : les globules blancs), qui vont donc couper l'appétit, la personne risque de grossir. Peut-être que d'autres organes sont liés à ce problème de prise de poids, mais je pense que c'est surtout au niveau du foie que ça se joue. Le fait que la version synthétique d'une hormone naturelle, comme le cortisol, entraîne aussi une lipodystrophie me fait penser à un phénomène naturel, probablement une réaction de défense de l'organisme. En fait, ce qu'on peut se dire, en analysant les différents phénomènes de lipodystrophie (par trithérapie ou corticoïdes), c'est qu'il semble s'agir d'un phénomène de recentrage des graisses et de l'eau vers les parties vitales de l'organisme. Ceci, peut-être pour préserver ces dernières en cas de déshydratation importante. Ce qui bloque la compréhension de ce phénomène, c'est qu'on n'entend surtout parler de bosse de bison en matière de lipodystrophie. On ne sait donc pas ou peu que le ventre est également touché et qu'au contraire, les membres maigrissent. Du coup, ça a un aspect bizarroïde. Pourquoi le haut du dos particulièrement ? Mais en fait, quand on apprend que le ventre est aussi touché, et que le visage l'est aussi dans le cas de corticothérapie, on percute beaucoup mieux sur l'idée qu'il y a un recentrage des liquides et des graisses vers les parties vitales de l'organisme. Je ne sais pas si ce phénomène est causé par le cortisol directement, ou s'il y a un phénomène lié à l'atteinte de divers organes. Donc, je ne sais pas pour le moment quel mécanisme est à l'oeuvre. Ce qui est possible, c'est que le cortisol est émis comme un mécanisme de défense de l'organisme. Et peut-être que sur le long terme, l'organisme l'utilise dans des situations de déshydratation. Il opérerait ce phénomène de migration des graisses et de l'eau vers les parties vitales pour les préserver de la déshydratation. Peut-être aussi que l'attaque du foie entraîne que les graisses s'accumulent là ou elles sont le plus près du foie, dans le tronc. Quoiqu'il en soit des raisons, ces phénomènes doivent engendrer les effets suivants (qui sont en cohérence avec les effets secondaires des trithérapies). Comme le foie est attaqué par les médicaments, au bout d'un moment, il risque de lâcher. Ca, ce n'est pas une grande découverte. C'est un phénomène très bien connu des trithérapies. Comme il y a recentrage des graisses et de l'eau vers le centre de l'organisme, les membres, au contraire, sont frappés par le dessèchement, le manque d'eau. Les membres deviennent donc de plus en plus faibles, sont frappés de nombreuses affections (bleus, fragilité, mauvaise irrigation, etc...) et les articulations se mettent à avoir des problèmes. Par ailleurs, si on utilise des produits plus puissants, il y a peut-être perte de protéines dans les membres, à cause d'un appétit moins important de la personne et d'une destruction des acides aminés dans le sang ; donc, perte de muscles. Comme l'organisme subit un dessèchement des membres, les cd4 doivent être moins nombreux dans les membres, mais comme le sang est plus épais, la concentration doit augmenter. Donc, on voit le taux de cd4 augmenter artificiellement, alors qu'il n'y en a pas plus dans l'organisme (voir même, il y a en a moins). La prise de cortisone engendre un appétit plus grand et un meilleur moral (il y a apparemment un effet légèrement euphorisant). Apparemment, on retrouve ça aussi avec les trithérapies. Ca explique que la personne se sente mieux. Cela dit, pour l'appétit, ça doit dépendre de la dose de médicament prise et de la puissance de ceux-ci. Il est possible qu'avec un ou des médicaments plus puissants, ou des doses plus fortes, on commence à avoir des phénomènes de destruction des globules blancs (neutropénie, lymphopénie, etc...) et une diminution de l'appétit. Cette vision du fonctionnement des trithérapies permet aussi d'expliquer un certain nombre de phénomènes qui surviennent lors de l'arrêt de la trithérapie. Comme apparemment, le cortisol est lié à ce phénomène de recentrage des graisses et de l'eau, et que la trithérapie a le même effet qu'une corticothérapie, lorsqu'on arrête la trithérapie d'un seul coup, on va avoir les mêmes problèmes que lors de l'arrêt brutal d'une corticothérapie. Ce qui va se passer, c'est que d'un seul coup, l'eau va remigrer brutalement et en masse vers les membres, et donc, la quantité d'eau va diminuer fortement dans le tronc. Donc, au niveau du tronc, on va assister à des problèmes de fièvre, de pâleur, de faiblesse, d'hypotension, donc de danger d'attaque cardiaque. Tandis qu'au niveau des membres, comme ceux-ci sont à nouveau irrigués correctement, et qu'ils ont été endommagés pendant des années, avec une accumulation, petit à petit, de déchets, on va assister à un phénomène de réparation intensive. Il va donc y avoir des douleurs articulaires, des éruptions cutanées (facilités par le fait que la peau sera peut-être devenue plus fine au court des années), des fourmillements, etc... Sur les zones riches en ganglions qui étaient bien alimentée en eau (donc plus ou moins touchées par la lipodistrophie, comme le cou, les aisseilles), on peut penser qu'il y aura peut-être gonflement des ganglions. Il va probablement y avoir une perte de poids plus ou moins importante (comme quand on arrête une corticothérapie). Il y aura aussi probablement une baisse du moral de la personne. Comme les bras sont à nouveau très irrigués, la proportion de cd4, même si elle reste la même en valeur absolue, va diminuer en pourcentage. Donc, on va avoir un phénomène temporaire de baisse des cd4 dans les bras (et a priori, c'est là qu'on fait les prises de sang). A l'inverse, comme il y a de nombreux déchets engendrés par le phénomène de réparation, et qu'il est bien possible que ce soit cette quantité de déchets que la charge virale estime, cette dernière va augmenter (malgré l'augmentation de la quantité d'eau dans les bras). Donc, ça explique que les études analysant l'impact d'un arrêt brutal de trithérapie, à partir des calculs de cd4 et de charge virale, aient conclu à un impact négatif (cd4 en baisse et charge virale en hausse). On remarquera que ces études durent pour la plupart moins de 3 mois. Et en plus, pour les études qui durent plus longtemps, on remet les participants sous trithérapie dès que leurs chiffres de cd4 et de charge virale deviennent mauvais, ne laissant ainsi pas le temps aux chiffres de redevenir meilleurs. Comme tous ces phénomènes sont temporaires, si on faisait durer l'étude pendant plus longtemps, on assisterait certainement à une réaugmentation de la quantité de cd4 et probablement une baisse de la charge virale. De toute façon, la quantité globale de cd4 n'est très probablement pas différente de celle d'avant l'arrêt de la trithérapie. La variation vient d'un artefact. C'est simplement un problème de fluidication ou d'épaississement du sang par apport, ou inversement, manque d'eau. Donc, comme il apparaît que la trithérapie présente tous les aspects d'une corticothérapie, et qu'une corticothérapie ne s'arrête pas d'un coup, mais en diminuant progressivement les doses, il faut faire la même chose pour une trithérapie. Il ne faut surtout pas arrêter d'un coup, mais il faut diminuer les doses progressivement. Et vu qu'il y a un problème de manque d'eau dans partie centrale du corps, quand on arrête une trithérapie, il faut beaucoup boire. Enfin bref, pour conclure, il semble assez net que la trithérapie a tout d'une corticothérapie.

Comme je pensais que les antibiotiques faisaient plutôt maigrir, j'étais plutôt surpris. J'avais tort. Donc, j'ai réfléchi au pourquoi de mon erreur. Mon idée précédente, c'est que l'accumulation de déchets dans l'organisme va obliger celui-ci à faire une pause et à moins manger pour avoir le temps d'éliminer les déchets en question. Le cerveau va en tenir compte et faire baisser l'appétit de la personne. Or, les antibiotiques, en attaquant les lymphocytes, qui servent à éliminer les déchets, en empêchant l'agrégation des déchets avec les lymphocytes, et en attaquant les organes éliminateurs des déchets protéinés, vont entraîner une accumulation de déchets dans le sang. Donc, la prise d'antibiotique devrait conduire à l'amaigrissement plutôt qu'à la prise de poids, par un effet coupe-faim, une diminution de l'appétit. En analysant le problème avec ces nouvelles données, je pense avoir compris le truc. D'ailleurs, il est possible que ces faits ne soient pas si contradictoires. En fait, en attaquant le foie, les antibiotiques et tous les autres médicaments de ce genre qui attaquent le foie, vont ralentir l'élimination des graisses (puisque c'est le foie qui s'en charge). Donc, comme les graisses ne peuvent plus sortir assez rapidement de l'organisme, elles vont s'accumuler dans les tissus. Du coup, la personne va grossir. Même en mangeant peu, elle va grossir. L'effet coupe-faim ne sera pas suffisant pour contrer la prise de poids par ce mécanisme là (mais bon, de toute façon, en jouant sur les doses et la puissance du produit, au contraire, on arrive à ce que la personne ait plus d'appétit). Et elle va grossir surtout au niveau du tronc et de la tête, à mon avis parce qu'avec ces médicaments, il y a un phénomène de recentrage des graisses et de l'eau vers les zones vitales de l'organisme. C'est ça la lipodystrophie en fait. C'est probablement un mécanisme de survie. Cela dit, peut-être que la lipodystrophie est spécifique à la cortisone et que les antibiotiques ne présentent pas ce phénomène de redistribution des graisses. Et en fait, il se peut que l'action de désagrégation des protéines due au médicament entraîne une difficulté plus grande de construction des cellules et qu'il y ait perte de protéines dans le corps. Au moins à certains endroits, comme les muscles. Par contre, peut-être que le protéines vont se transformer en adipocyte. A voir. Donc, peut-être qu'on peut avoir en même temps grossissement par les graisses, et amaigrissement au niveau des muscles (tout ça avec un faible appétit). Cela dit, à mon avis, si on utilise une dose de médicament assez faible, ou un produit faiblement actif, il est possible que le problème de l'accumulation de déchets protéinés ne se présente pas. Parce que ça va être alors essentiellement le foie qui va être attaqué, et pas tellement le reste de l'organisme. Donc, dans la mesure où la personne ne subit pas le problème de l'engorgement des déchets protéinés, son appétit restera à peu près le même. Pour l'élevage des animaux, cette propriété des antibiotiques et autres médicaments ayant le même effet est utile. Parce que la nourriture qu'ils prennent se transforme donc plus facilement en graisse. Ce qui diminue la quantité de nourriture nécessaire. Et en plus, ces médicaments ont apparemment un effet d'accumulation d'eau à certains endroits de l'organisme. Donc, simplement avec de l'eau, on fait gagner encore un peu plus de volume et de poids à l'animal. En abusant, ça doit donner des chairs pleines de gras et de flotte, de la nourriture bas de gamme. J'avais lu il y a quelques temps, que l'explication officielle, serait que soi-disant, les antibiotiques aideraient à faire grossir les animaux parce que ça éviterait que des bactéries pathogènes ne se développent dans leur système digestif. C'est à mon avis complètement n'importe quoi. Le mécanisme qui aboutit à la prise de poids de l'animal n'a rien à voir avec cette explication. Ca fait grossir essentiellement parce que ça esquinte le foie. En fait, cette réflexion a abouti à des développements beaucoup plus vastes sur le mode de fonctionnement des trithérapies, que je traiterais dans un nouveau topic.

Je me suis intéressé aux antibiotiques pour voir s'ils avaient le même effet que la cortisone. Je ne pensais pas trouver grand chose sur le sujet, puisque je pensais que les antibiotiques faisaient plutot maigrir, et qu'en plus, c'est un effet dont je n'avais pas entendu parler pour les humains. Et effectivement, c'est le cas. Les antibiotiques font grossir. En fait, ce n'est pas très documenté en ce qui concerne les humains (ce qui est assez normal, puisque c'est rare qu'on prenne ce genre de médicaments pendant longtemps, et en plus, ils sont plus actifs que la cortisone). Mais, ça l'est pour les animaux. On utilise les antibiotiques pour faire grossir les animaux, que ce soit les vaches, les poulets, les porcs, etc... Grace aux antibiotiques, ils prennent facilement du poids. Si on n'utilisait pas d'antibiotiques, il faudrait leur donner plus de nourriture pour leur faire atteindre le même poids. Donc, les antibiotiques font grossir, comme la cortisone, comme la trithérapie. Les anticancéreux aussi font grossir. Donc, comme je l'avais déjà évoqué par ailleurs, on peut penser que ces médicaments sont similaires dans leur fonctionnement.

Je rebondis là dessus. Effectivement, difficile d'avoir un bon retour sur le problème de la disparition de la lipodystrophie, puisque, comme tu l'évoques, on est sensé ne pas arrêter les trithérapies. Donc, il ne doit pas y avoir des tonnes de retour sur le sujet. Cela dit, si ce problème spécifique était une réalité, comme je l'ai déjà évoqué, ça pourrait aussi s'expliquer par des doses plus fortes et prises pendant plus longtemps qu'un traitement à la cortisone.

Mais c'est quoi une particule "d'apparence rétrovirale" ? Rapporté à ce qu'on peut déduire de ce qu'on voit dans une purification, ça ne veux rien dire ce terme. La seule chose qu'on peut dire, c'est que les particules en question ont la même taille et la même forme. Mais on n'a pas de particules qu'on peut identifier comme étant virales ou rétrovirales par leur simple forme. Même la forme ronde peut très bien venir de simple débris cellulaires. Donc, on ne peut pas dire a priori que telle particule est d'apparence rétrovirale ou non. La seule chose sur laquelle on peut se reposer, c'est qu'il y ait une quantité écrasante de particules de même taille et même forme. C'est tout. Et on suppose alors que ce sont les mêmes particules. Et on ne sait d'ailleurs même pas si elles sont rétrovirales. La seule chose qu'on sait à ce moment-là, c'est qu'elles ont une taille et une forme identiques. Par ailleurs, dire que quand on est réellement en présence d'un virus, la méthode des gradients de densité donne vraiment une écrasante majorité de particules de même taille et même forme, ce n'est qu'une affirmation. La seule preuve qu'on a de ça, c'est la photo de la purification du virus de Friend. Or, justement, à cause de l'échelle employée, il y a un gros doute sur la réussite de la purification. Moi je veux bien y croire. Mais qu'on me donne des photos pour d'autres virus. Et pas avec une échelle aussi large que celle donnée par de Harven. Et pas seulement un tout petit morceau de la photo plus globale. Mais les photos en mode rapproché de toute la surface couverte par la photo globale. Cela dit, ce sont les scientifique dissidents eux-même (et Etienne de Harven, je crois me souvenir), qui disent que quand on a recours à une culture de cellules, c'est foireux parce qu'on a toujours plein de débris et de particules virus-like. Donc, pour les cultures de cellules, le problème de la difficulté de purification est une réalité (et on le voit bien avec les photos du VIH, la quantité de débris est assez dense). Et ce, quelque soit le virus recherché. Et si c'est le cas pour la culture, on ne voit pas tellement pourquoi ce serait très différent avec du sang provenant directement d'une personne. Surtout que dans le cas du sang ou de la chair d'une personne, on ne peut pas bénéficier de la stagnation des virus sur place, comme pour une culture. Donc, forcément, la quantité de virus doit être beaucoup plus faible. Sinon, pour le clonage, je ne vois pas trop. Tant qu'on n'a pas isolé le virus, on ne peut pas dire que tel ou tel ADN lui appartient. Donc, on ne peut pas cloner le virus tant qu'on ne l'a pas isolé.

Grace à un gars qui est intervenu sur Aidsmythexposed, qui a le pseudo Sofrat, je reviens sur un problème qui me semblait important. Mais les sujets de réflexions se multipliant, j'étais passé à autre chose. Il s'agit de l'isolement du virus de Friend dans les années 50, par Etienne de Harven. Selon lui, c'est une purification extrêmement pure. Mais, selon Sofrat, dans la photo donnée, il y a en fait plein de débris. Donc, selon lui, la purification n'est pas pure. Donc, de Harven ne peut pas dire que le virus en question ait été isolé (ce qu'il ne pouvait de toute façon pas dire, puisque les expériences de réplication n'avaient pas été faites). Effectivement, on peut se poser la question. Quand on regarde la photo, à première vue, ça pourrait sembler bien purifié. Mais, c'est vrai qu'en regardant bien, on voit qu'il y a des débris. Le problème de cette photo, c'est l'échelle à laquelle elle est prise. L'échelle trop large. Donc, on ne voit pas bien les différences de taille et de forme possibles entre les particules. C'est pourtant un problème capital. Parce que c'est la seule photo avec purification déclarée à peu près pure qu'on possède. Cette photo implique qu'on peut avoir une purification très pure. Mais, si ce n'est pas le cas, alors, ça implique qu'on n'a aucune photo de purification réussie (c'est à dire, pure). Or justement, on peut se demander si c'est effectivement possible d'avoir une purification vraiment pure. On nous dit que les cultures de cellules ne peuvent pas donner une purification pure, à cause des débris cellulaires présents. Mais, on peut penser que dans le cas d'un échantillon sanguin, il doit y avoir également plein de débris cellulaires. Donc, normalement, là non plus, on ne devrait pas pouvoir obtenir une purification pure à 99 %. Le cas du virus de l'isolement du virus de Friend, si ce que dit de Harven est exact, donnerait une réponse positive. Et donc, on n'irait pas plus loin. Mais si la purification n'est pas pure, alors, ça ouvre un nouveau champ de critiques. On pourrait défendre alors l'idée qu'il n'est pas possible d'obtenir une purification réussie. Et dans ce cas là, comme la purification réussie est indispensable à l'identification des protéines et de l'ADN et ARN du virus, on peut dire qu'il est en fait impossible d'isoler un virus. A priori, tout de même, on ne voit pas comment on pourrait avoir quelque chose de pure, puisque la méthode de purification laisse passer des particules de tailles et de formes assez différentes. Il y a seulement deux possibilités. 1) Soit il n'y a pas d'autres particules dans cette échelle de taille, présentes dans le sang, ou très peu 2) Soit la quantité de particules virales excède de façon énorme la quantité de particules non virale. Si on applique cette réflexion au cas de l'isolement du virus de Friend, dans le cas 1, ce serait bizarre, puisque, ici, la maladie des souris en question est une leucémie. Donc, on devrait plutôt avoir plein de débris cellulaires. Dans le cas 2, selon Sofrat, à partir des 20 ml de sang prélevés, il n'y a pas énormément de virus d'obtenus. Donc, ça voudrait dire que la quantité de virus par millilitres devait être faible. Donc, on devrait avoir beaucoup plus de débris cellulaires que de virus. Mais bon, est-ce que sur la photo, on voit toutes les particules présentes ? Pas sur. Mais de toute façon, l'argument précédent tient toujours. Avec une leucémie, il devrait y avoir plein de débris cellulaires. Donc, même avec beaucoup de particules virales, il ne pourrait pas y en avoir assez pour en obtenir une proportion écrasante. Il suffit de voir que même avec des cultures qui sont sensées booster la production de virus, on n'arrive à obtenir qu'une soupe de particules pour se dire que ça devrait être encore pire avec le sang d'un patient.

Je rajoute les références suivantes : Le site d'un chirurgien Christeff N. Clinical evolution of lipodystrophy is closely related to changes in serum cortisol : DHEA ratio and IFN-a. 4th International Conference on nutrition and HIV infection. http://www.vivactis-media.com/congres/cannes/20/breves.htm

Oui, effectivement, c'est un poil hors sujet sur les bords. Essayons de ne pas faire dévier le topic. J'avais fait un topic sur la rage en 2004. Reprenons la conversation sur celui-ci. http://www.onnouscachetout.com/forum/index...?showtopic=6225 J'avais fait d'autres analyses sur la rage (analyse d'un cas de personnes mordues durant l'été 2003 ou 2004), mais où c'est ? Mystère. J'essaierai de retrouver ça.

Oui, mais apparemment, ça dépend de la dose prise. Et il faut que ce soit sur une longue période. Et il y a une question de sensibilité de la personne. Donc, peut-être que toi, tu n'en a pas pris assez longtemps ou/et des quantités suffisament importantes, ou tu n'étais pas sensible à cet effet là. En lisant d'autres sites, il se confirme que la prise de corticoides sur longue durée affecte bien la répartition des graisses. Sur plateforme santé, on trouve : http://www.hypertension-online.com/09-hypermed5.shtml

Oui, mais là, les effets secondaires sont quand même assez similaires. En fait, peu importe que ce soit les exactement mêmes molécules ou pas. L'important, c'est qu'elles aient les mêmes effets. Or à ce niveau là, on constate que c'est en grande partie le cas. Via les effets du médicament, on peut éventuellement comprendre sa façon d'agir. Ici, ce qu'on peut comprendre c'est que le 3TC, comme les antibiotiques, détruit les cellules. C'est évidemment une information très importante. D'ou l'intérêt de ce topic. Quand bien même il aurait également un effet antioxdant, il reste quand même capital de signaler l'effet de destruction des cellules.

D'accord pour les problèmes digestifs. Il n'y aurait que ça, pas de problème. Seulement, il y a aussi la neutropénie et la baisse des globules rouges. Et ça, je ne pense pas que ça fasse partie des effets des antioxydants. Ca, ça va au contraire dans le sens de l'idée qu'on a affaire à un destructeur de cellules (ce qui est un des effets des antibiotiques). Cela dit, on pourrait avoir les deux effets, effectivement. Le 3TC pourrait avoir un effet antioxydant et avoir en même temps un effet antibiotique. Mais ça me semble bizarre. Mais, si ça a un effet antibiotique, alors, ça supprime en grande partie l'avantage de l'effet antioxydant. D'un coté, l'effet antioxydant annulerait les désavantages de l'AZT (en supposant que ça le fasse vraiment bien sur), mais ensuite, ça les rétablirait en partie à cause de l'effet antibiotique. Bon, si l'AZT est plus dangereux que le 3TC, il y a quand même un gain. Mais, pas tant que ça. Mais il reste quand même la possibilité que ça ne soit qu'un antibiotique.

Lorsqu'on parle des inhibiteurs de protéase, il y a un effet secondaire qui apparaît comme spécifique à ces médicaments : la lipodystrophie. Faisant ainsi passer les inhibiteurs de protéase comme des médicaments nouveaux et vraiment particuliers. J'avoue que, pendant un moment, je pensais que cet effet secondaire bizarroïde prouvait que c'était des médicaments n'ayant pas d'équivalent. Donc, peut-être que ces médicaments fonctionnaient vraiment comme le supposait l'orthodoxie, en inhibant cet enzyme qu'est la protéase. Mais, si on fait une recherche sur le problème de la lipodystrophie et de la bosse de bison, surprise. On trouve qu'en réalité, ce n'est pas du tout spécifique à ces médicaments. Il y a un autre type de médicaments qui engendre ce genre de problème : les corticoïdes. On peut trouver sur aufeminin.com, un témoignage : http://www.vulgaris-medical.com/encycloped...isone-1253.html Donc, je pense que les inhibiteur de protéase sont en fait des corticoïdes mis sous un autre nom. Les inhibiteurs de protéase, c'est de la cortisone (ou autre corticoïde). Ca va dans le sens du topic que j'ai fait hier sur les effets secondaires du 3TC. On recycle des médicaments déjà existants sous un autre nom, avec soi-disant de nouvelles propriétés (ici, l'inhibition de la protéase). Enfin, en tout cas, la lipodystrophie n'est pas du tout spécifique aux inhibiteurs de protéase. Donc, ça en retire le coté médicaments assez mystérieux quant à leurs effets.

Cheminot avait parlé d'effet antioxydant du 3TC (lamivudine, épivir), supposant que celui-ci neutralise en fait les autres médicaments, qui eux, auraient un effet oxydant, expliquant ainsi en partie la diminution de la mortalité lors de l'introduction des trithérapies. En regardant les effets secondaires du 3TC, je pense qu'en fait, il s'agit plutot d'un médicament du style antibiotique, anti-inflammatoire, etc... Les effets secondaires du 3TC sont les suivant : http://www.catie.ca/feuillets.nsf/b9522406...33;OpenDocument Bref, exactement les effets secondaires rapportés pour les antibiotiques et les anti-inflammatoires. De là à penser qu'il s'agit en fait du même type de médicament, cette fois-ci, mis sous la catégorie "inhibiteur nucléosidique de la transcriptase inverse", il n'y a qu'un pas. Pas que je franchis. Du coup, comment expliquer alors que la mortalité ait diminué ? Ben, c'est probablement que les médicaments sont beaucoup moins fortement dosés, ou les molécules moins puissantes, et les quantités données moins importantes que durant l'ère AZT. Par ailleurs, on fait des poses thérapeutiques. Donc, ça évite de parvenir au point de rupture. En fait, c'est comme si on mettait quelqu'un sous cortisone ou quelque chose comme ça. Ca peut durer de longues années sans que la personne ne meurt. Tout dépend de la quantité de cortisone donnée. Donc, vu les effets secondaires, ça m'étonnerait que ce soit un anti-oxydant. Ca va dans le sens de la critique de la théorie de la structure des molécules que j'avais faite dans ce topic. Puisque, avec la théorie en question, on peut arriver à penser que c'est un antioxydant, alors qu'en considérant les effets secondaires, donc les effets cliniques, on peut penser que c'est plutot une molécule ayant le même effet que les antibiotiques et anti-inflammatoires, voir que c'est carrément le même type de molécule. Bref, on n'arrête pas de recycler en permanence les même molécules ou des molécules différentes qui ont les mêmes effets.

Oui, effectivement, pour la fin du message. Mais ce que je dis au début indique que même avec une assez bonne purification, on n'est pas sur de pouvoir vraiment identifier les protéines et l'ADN ou l'ARN du virus. Surtout qu'avoir 100 % de particules de même forme et même taille ne signifie pas forcément qu'il s'agit à 100 % de la même particule.

Tiens, un autre truc auquel je viens de penser. A propos de l'identification de l'ADN ou de l'ARN du "virus" après la purification. Il faut que la proportion d'ADN ou d'ARN viral trouvé corresponde à la quantité de particules supposément virale observées. Par exemple, si on fait un isolement avec 97 % de particules supposément virales lors de la purification, on doit avoir 97 % d'ADN de virus et 3 % d'autres ADN. Est-ce que c'est quelque chose qu'on estime ou pas, lors de l'identification de l'ADN ou de l'ARN ? Je n'ai pas l'impression d'avoir vu ce genre de chose dans les documents où le groupe de Perth analyse l'isolement du VIH. Idem pour les protéines virales d'ailleurs. Il faut en estimer la proportion par rapport aux protéines non virales. Et il faut que ça se recoupe avec la proportion d'ADN viral et non viral. Et pour l'ADN, comme on n'identifie apparemment que des petits bouts, comment savoir si tel petit bout appartient ou non aux 97 % de l'exemple et pas aux 3 % des autres particules ? Ou alors, est-ce qu'on considère qu'il y a 100 % de "virus" et donc, que tout appartient au virus. Ou est-ce qu'on fait l'inverse, à savoir qu'en fonction de la quantité de tel ADN ou ARN, on détermine après coup la quantité de "virus" dans la purification ? Et pour une soupe de particules comme dans le cas du VIH, comment fait-on pour identifier les protéines et l'ADN ou ARN dans une telle soupe, vu qu'on ne connait pas la proportion de particules virale et qu'il y a de l'ADN ou de l'ARN de toute sorte en quantité industrielle ? Surtout qu'on ne peut identifier les ADN et ARN que par petits bouts. Donc, dans une telle soupe, il y a un très fort risque de croire que tel bout d'ADN est celui de la particule virale alors que ce n'est pas le cas.

Ce qui nous embète, c'est le fait que le cut'off ne soit pas du genre absence totale d'anticorps vs présence plus ou moins grande d'anticorps pour un test qui se fait passer pour noir/blanc, mais plus ou moins grande présence d'anticorps, donc, un test avec des nuance de gris (et donc pas noir/blanc, contrairement à ce qu'on veut nous faire croire). Et du coup, l'autre problème, c'est l'endroit où on positionne le cut'off. Pour le cut'off en lui-même, normalement, si l'anticorps ne réagissait qu'à l'antigène X, en dessous du cut'off, on s'attendrait à ce qu'il n'y ait plus aucune réaction. Telle personne réagit négatif, ça devrait signifier qu'elle n'a aucun anticorps contre le virus X. Donc, si ça continue à réagir sous le cut'off, soit ça signifie qu'il y a toujours des anticorps. Donc, pourquoi dire que c'est négatif, alors qu'en réalité, c'est encore positif ? Soit ça réagit à autre chose que les anticorps en question. Et dans ce cas, qu'est-ce qui garantit que le test ne réagit pas à cet "autre chose" à chaque fois ? Surtout que "autre chose", ça peut être plusieurs choses. Et dans ce cas, comment peut-on dire que la personne a des anticorps à tel antigène, puisque ce qui réagit peut bien être complètement autre chose que l'anticorps en question ?