aixur

Franchement, ça doit être la première fois que je vois ça en 7 ans de dissidence. Un partenaire qui devient séropositif en quelques mois après une rencontre, je ne crois pas avoir déjà vu ça avant. Il y a forcément quelque chose récemment, qui l'a fait devenir séropo (vaccination, prise d'antibiotiques ou autres médicaments, rhume récent, etc...)

Non, c'est le contraire. L'argument continue à tenir pour le vih. Et il s'étend aux autres virus dont la purification n'a pas été faite. Si ces virus n'ont pas été purifiés lors de l'expérience d'isolement, alors, on ne peut pas dire que ces virus aient été isolés. L'argument des orthodoxes, c'est que les tests d'anticorps et l'identification génétique se suffisent à eux-même et qu'on n'a plus besoin de la purification. Mais non, si on a bien affaire à un virus, on doit pouvoir le purifier. Si ce n'est pas le cas, alors, c'est qu'on n'a pas affaire à un virus. Personnellement, je ne crois plus à la théorie virale du tout. Pour moi, ce qu'on a identifié comme virus, ce sont de simples débris cellulaires. Et si on les a identifiés comme étant des virus, c'était parce que la médecine s'était déjà engagée sur l'existence des virus, dans les années 1900. Et elle l'a fait parce que dans ces années là (vers 1890/1910), on était en pleine hystérie microbienne. Or, il y avait des maladies supposément contagieuses dans lesquelles on n'arrivait pas à trouver la bactérie pathogène. Donc, plutôt que de renoncer au germe pathogène, on a inventé le concept de virus, soit un germe pathogène invisible avec les techniques de l'époque. Ensuite, quand on a eu les moyens de vérifier l'existence de ces organismes, il était trop tard pour revenir en arrière. Il "fallait" trouver les virus en question, sinon ça aurait remis en cause les 40 années de science médicale précédentes. Au passage, pour le vih, je pense qu'ils n'ont pas réussi à le purifier à partir du corps d'un patient parce qu'ils l'ont cherché dans les ganglions lymphatiques. Or, les ganglions lymphatiques, ça sert en réalité de quelque chose comme du papier tue-mouches pour les débris cellulaires (le système lymphatique étant le système d'égout du corps, où les débris sont collectés dans les ganglions). Donc, il est très difficile de trouver des particules de taille virale dans les ganglions, tout simplement parce qu'elles sont collées aux globules blancs. Leur truande s'est heurtée à un truc tout con. A noter qu'il faut différencier la purification à partir du corps d'un patient et à partir d'une culture de cellules. De Harven se concentrait sur le premier cas. Cela dit, il semble que même pour la culture de cellules, ça ne soit pas vraiment possible de purifier. Peut-être pas parce que ce n'est pas possible d'obtenir une culture pure (quoique le fait que ce soit possible ou pas ne soit pas très clair) ; mais à cause de la culture de contrôle. Les méthodes de culture entrainent la création de quantités énormes de particules de taille virale. Du coup, si on fait une culture de contrôle (sans virus), on va obtenir là même chose que dans la culture dite "virale". Donc, si dans les deux cas on obtient la même chose lors de la purification, difficile de dire que ce qu'on a purifié dans la culture "virale" est bien du virus. Mais, comme je l'ai mis entre parenthèses, il est bien possible qu'ils ne puissent pas vraiment purifier une culture. Parce qu'on peut imaginer que s'ils avaient pu le faire, ils auraient présenté la purification de la culture "virale", et auraient passé sous silence le fait qu'on obtenait un résultat identique avec la culture de contrôle. Je pense qu'il y a trop de particules proches de la taille des virus et que les méthodes de filtrage ne sont pas assez performantes pour obtenir une purification satisfaisante. Donc, on se retrouve avec des tas de particules de taille et de forme différentes. Or, il faut qu'elles soient de même forme et de même taille. Comme ce n'est pas le cas, on ne peut pas dire qu'on ait une véritable purification.

Relax Bamboo, Comme il y a eu pas mal de messages récemment, je n'étais pas tombé sur le tien. Ca ne vient pas du forum. J'ai pu mettre deux textes de même couleur dans un même message. exemple : essai1 essai2 Après essai, ça doit être lié à ton message. J'ai essayé de l'éditer pour mettre de la couleur sur les commentaires, et effectivement, impossible de le prévisualiser. Et en plus, après l'avoir modifié, l'édition l'a carrément effacé (heureusement, j'ai pu le remettre en faisant un retour à la page précédente). Peut-être qu'il est trop long. Mais c'est bizarre. Je crois bien que j'ai déjà vu des textes plus longs que ça. Par contre, effectivement, il y a un problème avec les messages privées.

Oui, c'est vrai que le groupe de Perth dit que la séropositivité a tendance à impliquer qu'il va y avoir évolution vers le sida. Je trouve ça assez illogique, et assez décevant de leur part. Eux qui ont refusé la facilité de dire que le virus existe mais est inoffensif, je trouve que là, ils reculent sur ce qui devrait être la position logique. Comme Cheminot, j'ai une position intermédiaire (mais différente). Comme le groupe de Perth, je pense qu'il n'y a pas de virus vih. Et comme les duesberguiens, je pense qu'un test ne signifie pas qu'à long terme, on va évoluer vers le sida. Ca, à mon sens, c'est la position logique. S'il n'y a pas de vih, il n'y a pas de sida. Et par ailleurs, le test ne signifie rien à long terme (et pas grand chose à court terme vu la multiplicité de situations pouvant positiver le test). A moins bien sur de supposer qu'à l'occasion de l'invention du vih, on ait mis à jour une maladie cachée jusque là qui serait le sida. Mais, ça, c'est complètement improbable. Après 100 ans de médecine moderne, on se serait tout d'un coup aperçu qu'il y aurait des gens jeunes qui mourraient mystérieusement d'un problème d'immunodéficience ? Allons donc, ce serait complètement incroyable. Non, la position logique, c'est qu'il n'y a pas de sida, et donc, que les tests ne signifient rien pour le long terme. Et puis, qu'est-ce que ça voudrait dire ça ? Il y aurait des gens de 25 ou 30 ans jusque là en parfaite santé ; et tout d'un coup, ils se mettraient à souffrir d'immunodéficience et à mourir. Pourquoi ? Et surtout, pourquoi pas avant ? Logiquement, s'ils avaient une tendance à ça, ils auraient du développer la maladie dès l'enfance. Et à 30 ans, ils devraient être morts. Donc, il est clair que le sida n'a d'existence que via l'acharnement et l'hystérie médicale, et la confiance des patients dans le diagnostic des médecins. C'est entièrement lié aux croyances. Croyances qu'une simple grippe est une pneumonie, qu'un simple mal de tête récurrent est de la toxoplamose, que la baisse des cd4 c'est une immunodiéficience, Etc... Le problème, c'est que tout le monde flippe de remettre en cause les maladies les plus caractéristiques du sida comme la pneumonie, la tuberculose et la toxoplasmose. Tout le monde a peur de passer pour un extrémiste en faisant ça. Tout le monde veut rester "crédible" aux yeux des autres. Du coup, au lieu de dire qu'un diagnostic de pneumonie à une personne qui n'a aucune raison d'en développer une, est un diagnostic erroné, on dit qu'en fait, il doit y avoir quelque chose qui fait que la personne a une pneumonie. Et selon les positions, on recule d'un pas, et on dit que c'est parce que les tests signifient qu'on va développer le sida (Groupe de Perth), ou on ne recule pas, mais on fait des contorsions sur les circonstances ayant pu mener à ça (Duesberguiens). Alors que non, si les gens n'ont aucune raison de développer ces maladies, qui sont hyper rares dans les pays développés, alors, le fait de trouver ces maladies chez ces gens implique logiquement qu'il faut remettre en cause ces maladies aussi. Ce n'est pas reculer d'un pas qu'il faut faire, c'est avancer. Il faut étendre la remise en cause. Donc, 1) souvent, ces diagnostics sont complètement bidons et on transforme un simple grippe en pneumonie sans chercher à vérifier très sérieusement ; 2) les tests pour ces maladies sont bidons aussi (assez clair pour la toxoplasmose, possible aussi pour la pneumonie et la tuberculose dans le cadre 1) ; et 3) Il pour les maladies qui ont des symptomes réels (pneumonie ou tuberculose), il faut remettre en cause ces maladies. Donc, ce qu'on dit être la pneumonie ou la tuberculose est autre chose. En tout cas, les symptomes les plus caractéristiques sont liés à d'autres raisons. C'est comme ça qu'on tombe sur le fait que les effets des médicaments de la trithérapie ressemblent méchamment à ceux de la cortisone. Ce qui fait comprendre pourquoi il ne faut pas arrêter un trithérapie d'un coup (comme il ne faut pas arrêter la cortisone soudainement). Et du coup, on finit par comprendre que la pneumonie ou la tuberculose sont en fait une baisse du taux de cortisol (alliée parfois à une grosse déshydratation), etc... Mais c'est sur que si on a peur du qu'en dira-t-on, de passer pour un extrémiste, ben, impossible de tomber là-dessus.

Effectivement, je ne crois pas qu'il y ait jamais eu qui que ce soit se revendiquant médecin qui soit intervenu sur ce forum. Il y a bien eu un ou deux biologistes. Mais des médecins, jamais. Et parmi tous ceux qui m'ont écrit sur le mail de sidasante, je ne crois pas qu'il y ait eu un médecin français. Il y a Marc Deru, mais ça doit être le seul avec lequel j'étais en contact et qui soit médecin (et il est belge). http://www.sidasante.com/deru/mdindex.htm

Effectivement, il y a un problème dans les dates du forum. Je ne sais pas d'où ça vient. Je vais essayer de voir ça.

Bonjour, et bienvenu sur le forum. Alors, déjà, évites de faire 25 fois le même message en ouvrant en plus de multiples topics. Ensuite, poses tes questions et on y répondra.

Les médecins veulent lui donner du Viralgic ? Sinon, d'après ce que j'en ai lu, rien de nouveau sous le soleil. C'est encore un n-ième extrait de plante. Ca augmente certainement le taux de cortisol, comme le fait la trithérapie, ou les autres extraits de plante, ou les anti-inflammatoires, ou la cortisone. Le problème, avec ces extraits de plante (autrement appelés huiles essentielles), c'est que le dosage du principe actif peut varier aléatoirement en fonction du degré d'hydratation de la plante durant les semaines précédent sa cueillette. Donc, ça me semble dangereux. Ca peut passer tout d'un coup d'un dosage qui donne un effet de type cortisone à un dosage qui donne un effet de type antibiotique beaucoup plus dangereux (l'effet de type cortisone étant dangereux aussi, mais à beaucoup plus long terme).

La hausse des cd4 est à mon avis liée à l'arrêt du tabac. L'arrêt du tabac a engendré une compensation vers la bouffe ; d'où son énorme appétit. C'est un phénomène connu. Ceux qui arrêtent la cigarette compensent sur la nourriture. Du coup, ayant plus de particules dans le sang (puisqu'il mange plus), le taux de cd4 remonte. Parce que ce que mesure le test en question, c'est en réalité la quantité de particules de la taille des cd4, pas seulement les cd4. Il suffit que 3 protéines venant du dernier repas s'agrègent entre elles et que cet amas ait la taille d'un cd4 pour que ce soit comptabilisé comme cd4 lors du test. Puis, ayant recommencé à fumer, il ne mange à nouveau plus que très peu. Du coup, le taux de cd4 redescend.

Bonjour, Et bienvenue sur le forum. A mon avis, soit c'est complètement bidon (juste une nouvelle pour donner l'impression que la recherche bouge). Soit c'est un coup commercial. Ca leur permettrait de se faire du fric sur le vaccin, tout en gardant leur stock de séropositifs sur lesquels ils se font leur beurre. Donc, un peu de bénéfice en plus. Du point de vue de la dissidence, ça ne peut qu'être bidon, puisqu'il n'y a pas de VIH.

Merci de l'info. Je l'ai mis sur sidasante.

Oui, l'influence ne sera que positive. D'ailleurs, je ne pense pas que ce soit possible de réintégrer ce forum dans celui d'onnouscachetout. Une base de donnée qui a divergé d'une autre, je ne pense pas qu'on puisse la fusionner à nouveau. Et même si c'était possible, à mon avis, ce serait super galère à faire.

Bonne nouvelle ! Le forum onnouscachetout vient de rouvrir. Ce sont "jai_arreté" et "boo" qui en seront désormais en charge. Merci à Ecliptux et à eux pour le retour de cet excellent forum. http://www.onnouscachetout.com/forum/

???????????????????????? une plaque de WB ne peut pas contenir d'anticorps mais des antigènes. c'est la solution de réaction qui contient des anticorps.... Effectivement. Je n'étais pas conscient de ça. Merci pour l'info. Ben oui, c'est exactement ce que je dis. Si la distribution de la taille des particules dans le sérum est décalée, la distribution sur la plaque est décalée aussi. Donc, je ne vois pas où est le problème par rapport à ce que je dis. En tout cas, tu ne traites pas du problème de fond. A savoir que lors de la procédure d'isolement, on désagrègerait plus les particules dans la culture virale et moins dans la culture de controle, ce qui engendrerait un décalage dans la distribution des particules sur le WB. Décalage suffisant pour dire qu'on n'a rien dans la culture de controle, et qu'on a le virus dans la culture virale Pas forcément. La concentration va peut-être être suffisante pour désagréger les petites particules et pas les cellules. Et puis, il se peut que ça ne désagrège même pas les particules, mais que ça les empêche de s'agréger entre elles. Ca serait suffisant pour modifier la distribution de la taille des particules en fonction de la quantité plus ou moins importante d'antibiotique utilisée. Cela dit, ça peut peut-être tuer une petite partie des cellules, pourquoi pas ? Différents cas de figures sont envisageables. Des truqueurs, oui, c'est clair. Mais pas forcément dans le cas présent. Il peuvent croire que dans la culture virale, il y a plus de risques qu'il y ait développement de bactéries que dans la culture de controle. Donc, en conséquence, ils utiliseraient des antibiotiques en un peu plus grande quantité que dans la culture de controle. Ca peut-être des raisons de ce style. C'est le fait que les bandes positives soient contiguës ou non. Un individu peut avoir une bande positive à un bout du WB et une autre à l'autre bout, avec tout ce qui est au milieu de négatif. C'est donc une distribution discontinue. Donc, par rapport à ma première explication, ça posait problème. Pas au pif, mais il y a des variations. Quant au fait que ça ne soit pas difficile de produire une protéine X pure et en quantité définie, houla, comme tu t'avances. Dans le cas d'une forte concentration de particules, avec de grandes quantité produites, peut-être. Mais comme je le disais, dans le cas de petites quantités, avec des faibles concentrations, avec des produits qui ont tendance à polymériser, c'est tout autre chose. Et même si c'était parfait lors de la production, le matériel n'est pas utilisé tout de suite. Donc, entre la fabrication et l'usage, dans la mesure où il s'agit de particules qui s'agrègent, il peut y avoir une agrégation plus ou moins importante qui va réduire le nombre de particules total de 20 ou 30 %. Et puis, tout dépend des variations de concentration qu'on est prêt à accepter lors de la production. Pour de l'EPO, peut-être qu'on fait très attention à l'homogénéité du mélange à cause des problèmes fatals qui peuvent en résulter. Et peut-être que pour le WB, on est plus laxiste parce qu'on se dit que puisque la réaction est super spécifique, ça ne pose pas de problème qu'il y ait des variations de concentration de + ou - 30 %. Mais s'il s'avère que la réaction n'est pas spécifique du tout, et donc, que le WB réagit à tout ce qui se trouve dans le sérum, là, la concentration devient un problème crucial. Déjà, ça n'empêche pas les variations de concentration. Quand au fait qu'ils soient en excès. Ils ne sont peut-être pas si en excès que ça (enfin, par rapport à ce qui se passe vraiment lors du test, à savoir, une réaction totalement non spécifique, qui dépend de la quantité de particule en présence). L'excès, c'est de la théorie. Ensuite, il y a la pratique. N'importe quoi. Du pur noyage de poisson encore une fois. Il s'agit d'un même sérum qui réagit 19 fois différemment. Donc, la cible recherchée n'a pas changé entre les 19 tests. Dans la mesure ou il s'agit du même sérum et des mêmes tests (WB), ça veut tout simplement dire que la reproductibilité des tests est complètement foireuse. Et si elle est foireuse, c'est bien que ce qu'il y a dans les tests varie d'un test à l'autre. Donc, c'est bien la technique des tests qui pose problème. On sent vraiment le mec qui veut désespérément sauver l'orthodoxie, en étant prêt à raconter n'importe quoi. Eh oui, tu peux bien raconter ce que tu veux sur la maitrise totale de la concentration en particules des tests ou du sérum par les biologistes, cette expérience est là pour montrer que ça n'est pas le cas. Non, je ne crois pas qu'on fasse la dilution en une fois. Ce n'est pas de ça que je parle. Je dis que puisque le mélange obtenu a une très faible concentration en particules, il ne doit pas être homogène. Donc, si on prend une pipette et qu'on prend 10 fois du sérum dans le tube à essai, à chaque fois, la concentration en particules risque d'être différente. Et comme on s'en fout, parce qu'on considère que la réaction avec le WB est ultra spécifique, on ne doit pas vérifier que la concentration est la même à 1 % près à chaque coup. Seulement, avec ma théorie, toutes ces variations (dans le WB et dans le sérum) sont cruciales. Et ce sont elles qui entrainent les variations dans la réaction des bandes d'un WB (dans une fourchette de 30-40 %).

Je ne pense pas qu'il s'agisse de la gp120 du vih. Ce qu'il faut savoir, c'est qu'ils nomment ces particules par leur poids moléculaire (gp 120, ça veut dire glycoprotéine d'un poids de 120). Mais, il peut y avoir plein de gp120 différentes. Il peut y en avoir du vih, de la grippe, de l'herpès (pour l'herpès, je dis ça au pif), etc... La chose qu'elles ont en commun, c'est leur poids moléculaire. La différence, officiellement, c'est que la gp120 de la grippe réagit aux anticorps de la grippe, la gp120 du vih réagit aux anticorps anti-vih, etc... C'est ça qui fait qu'elles ne sont pas identiques. Cela dit, d'un point de vue dissident, vu qu'on sait que les tests d'anticorps réagissent à un peu tout, le fait que l'orthodoxie ne puisse vraiment identifier ces particules que par leur poids moléculaire fait penser que ces particules sont toujours les mêmes. Il n'y aurait ainsi pas de gp120 du vih, de gp120 de la grippe, de gp120 de l'herpès, mais une même gp120, qui ne serait qu'un débris cellulaire lambda, qui serait recyclé de nombreuses fois.

L'orthodoxie du SIDA dit que les test vih sont soit très sensibles mais un peu moins spécifiques, soit moins sensibles mais très spécifiques. Il n'y a aucune preuve de ça. Du coup, tout repose sur des abus de langage, des amalgames, etc..., destinés à embrouiller l'esprit et faire passer l'idée que c'est vrai alors que ça ne repose sur rien. On va essayer de débrouiller un peu les sophismes utilisés par l'orthodoxie pour imposer cette croyance. Bien sur, à la base, il y a le fait que le vih n'a jamais été isolé. Mais là, on ne va même pas utiliser cet argument. La spécificité, consiste à savoir si le test ne réagit qu'à peu d'autre choses que ce à quoi on veut que ça réagisse. Si ça ne réagit à rien d'autre, c'est 100 % spécifique, si ça réagit diverses autres choses, ce n'est plus 100 % spécifique. En fait, dès que ça se met à réagir à autre chose, à moins que l'autre chose en question soit très peu présent, et/ou que le test y soit très peu sensible, on quitte rapidement la zone des 100 % pour se diriger vers une spécificité très mauvaise. Et un test dont la spécificité estimée n'est pas de 100 % sans qu'on nous dise à quoi d'autre ça réagit, déjà, c'est louche. Tout ça doit être connu. C'est trop important pour pouvoir l'ignorer. La sensibilité, c'est s'il y a 1000 particules à détecter dans le test ou il n'y a que ces particules, combien vont être détectée. Mais on peut avoir d'autres approches. Ca peut-etre le pourcentage de chance qu'une particule en contact avec une particule du test se lie à celle-ci. Ou encore, dans un milieu non pur (où il n'y a pas que la particule qu'on recherche), et qui contient des particules susceptibles de réagir aussi avec le test, c'est la capacité du test à détecter plus ou moins les particules qu'on recherche que les autres. Déjà, dans le couple spécificité et sensibilité, c'est évidemment la spécificité qui doit être déterminée en premier. Si on ne sait pas si le test réagit à d'autres éléments que celui recherché le test ne vaut rien. Et on ne peut alors pas déterminer la sensibilité, puisque si on ne sait pas à ce à quoi réagit le test, la sensibilité estimée peut provenir de tout un tas d'autres réactions que celles avec les particules recherchée. Si le test réagit à un autre élément appelé A aussi bien qu'avec l'élément recherché appelé B, et que l'élément A est 10 fois plus nombreux que l'élément B, le test ne va réagir essentiellement qu'à l'élément A. Et une fois l'élément A trouvé, il faut déterminer la sensibilité du test à cet élément. Parce que si l'élément A ne représente qu'un dixième de la quantité de l'élément recherché, mais que le test est 100 fois plus sensible à l'élément A qu'à l'élément recherché, là encore, le test ne va réagir essentiellement qu'à l'élément A. Et bien sur, il faut avoir identifié l'élément recherché. Dans le cas des tests d'anticorps, ce n'est pas anodin du tout, puisqu'il semble qu'on ne sache pas identifier les particules par ailleurs, à part par leur poids moléculaire. Donc, on ne sait pas si une protéine p24 est une protéine de vih ou d'autre chose, on sait seulement que c'est une protéine de poids moléculaire 24. Bref, impossible de l'identifier vraiment en réalité. Donc, pour déterminer la spécificité des tests, forcément, ça pose comme un léger problème. Avant d'en venir à l'orthodoxie, voyons le problème de l'embrouille qu'on peut faire sur les évolutions contraire de la spécificité et de la sensibilité. Moins grande sensibilité ne veut pas dire automatiquement plus grande spécificité. C'est un truc utilisé pour tromper et embrouiller le lecteur dans le cas du sida. Dans la tête de celui-ci, moins grande sensibilité devient synonyme de plus grande spécificité et inversement, moins grande spécificité devient synonyme de plus grande sensibilité. C'est totalement faux. Une moins grande sensibilité peut venir tout simplement du fait que la sensibilité a été abaissée, sans rien changer à la spécificité. Un test qui réagit moins c'est peut-être parce qu'il est moins sensible (parce qu'on a abaissé son seuil de sensibilité), ou parce qu'il n'était pas assez spécifique et qu'avec certaines modifications, il l'est devenu plus. Mais sans information sur la raison de sa plus grande spécificité, on ne peut pas dire s'il est effectivement plus spécifique, ou si c'est simplement qu'il est moins sensible. Par ailleurs autre truc pour embrouiller les choses, on peut confondre taux de réaction et sensibilité d'un test. Dans le cas d'un test avec un gradation de réactions, avec un endroit où on met une limite à partir de laquelle le test est déclaré positif, il suffit de modifier l'endroit ou est situé la limite pour que le test réagisse plus ou moins souvent. En ce qui concerne le cas du sida, on est dans un situation un peu bizarre. En fait, il y a eu des études de conduites de la part de la médecine officielle. Elles montrent que les tests sont soit très peu spécifiques, soit, comme je le pense, absolument pas spécifiques (ils réagissent à presque tout ce qu'il y a dans le sérum). Donc, avec ces études, du coté officiel, on devrait savoir que les tests ne sont absolument pas spécifiques. Mais comme on continue a dire qu'ils sont spécifiques à 99 %, c'est qu'on refuse de considérer ces études. Donc, c'est comme si on ne savait pas de quoi il retourne. C'est comme s'il n'y avait jamais eu aucune étude de réalisée sur le sujet. Donc, du coté officiel, on ne sait pas (en fait, on fait comme si on ne savait pas). Du coté dissident, comme on tient compte des études, on sait. Vu tout ce à quoi ça réagit, c'est clairement non spécifique. Donc, en l'absence d'études auxquelles se référer, du coté officiel, quand on dit que la spécificité est de 99 %, on ment totalement. Et on confond taux de réaction et spécificité. Avec cette absence d'éléments pour déterminer la spécificité, à partir de quoi déclare-t-on que la spécificité est de X % ? Eh bien, on fait comme un jeu de miroir. On prend une référence non valable pour déterminer la spécificité d'un deuxième test. Vu qu'on n'a aucune référence, on crée une référence artificielle. Tout ça en posant de façon implicite que la variation du taux de détection est en rapport inverse avec la spécificité Premièrement, on va faire un test qui va être considéré comme très sensible. Et ça semble vrai. En effet, ça réagit positif très souvent. Du coup, on en profite pour faire un premier mensonge. On va dire que s'il est très sensible, c'est qu'il est relativement peu spécifique. Alors que ça n'a rien à voir. Et en l'occurrence, on ne sait absolument pas s'il est spécifique ou pas. En fait, quelque part, on détermine la spécificité à partir de la sensibilité, alors que dans un environnement non pure, c'est exactement l'inverse qu'il faut faire. A partir de là, on va introduire un deuxième test qui va réagir beaucoup moins souvent positif que le premier. Et du coup, deuxième mensonge, on dit qu'il est moins sensible. C'est un demi-mensonge, parce que c'est en parti vrai. Mais en réalité, s'il est moins sensible, c'est qu'on a augmenté le seuil de réaction. Donc, il est aussi sensible que l'autre test si on met la barre de réaction au même niveau. Ce n'est pas un test différent, c'est le même test mais avec un seuil de détection différent. Ca va permettre d'introduire le troisième mensonge. On va dire que puisqu'il est moins sensible, c'est qu'il est plus spécifique, alors que là aussi, ça n'a rien à voir. On peut tout à faire réagir moins souvent sans être plus spécifique (et même aussi sans être moins sensible puisqu'on peut jouer sur le seuil de positivité). En fait, tout est basé sur la "sensibilité" (en réalité, le taux de réaction). Et la problématique de la spécificité est complètement mise en arrière plan (grâce à la supposition que variation de sensibilité = variation inverse de spécificité). On peut penser que l'orthodoxie a mis au point ses tests de la façon suivante. Ce n'est pas sûr, parce que les sources sur le sujet sont assez rares. Mais ça parait assez logique. Ils ont pris par exemple 100 personnes considérées comme infectées (parce qu'elles étaient malades et qu'on pensait que c'était du sida). A partir de là, ils ont artificiellement réglé le taux de réaction des tests (l'Elisa et le WB) pour qu'ils aient un taux de détection très élevé tout en en ayant un avec un taux de détection plus élevé que l'autre. Ils ont réglé l'Elisa sur 99 % de détection et le WB sur 95 %. Cela dit, ils ont très probablement aussi utilisé des personnes considérées a priori comme négative. Genre, ils ont pris 100 personnes supposées positives, mais aussi 100 personnes supposée négatives, et ils ont réglé les tests là dessus. Et, avec l'Elisa, ils obtenaient 99 % de réaction chez les 100 personnes positives et peut-être 2 % chez les 100 négatifs. Tandis qu'avec le WB, ils obtenaient 95 % de positifs que les personnes positives, et zéro chez les négatifs. Donc, ils ne savaient absolument pas à quoi réagissaient vraiment les tests, mais en se focalisant sur les taux de détection et de réaction et en plaquant une théorie dessus allant dans leur sens, ils faisaient croire que ça réagissait aux anticorps ou aux antigènes du soi-disant vih. On retrouve ce dont je parlais plus haut. On a un premier test (l'Elisa) qui réagit plus souvent positif que le second. Et on se sert de cette simple réaction plus fréquente pour plaquer un discours dessus en disant que c'est parce que c'est plus sensible et moins spécifique. Et ensuite, on se sert de la réaction moins fréquente du second test (le WB) pour dire qu'il réagit moins souvent parce qu'il est moins sensible et plus spécifique. Tout ça en l'absence total de données de fond sur le sujet (celles ayant trait aux particules détectées). C'est un discours qui ne repose sur rien. Et bien sur, on plaque par ailleurs dessus tout ça un discours sur le vih. En fait, comme ils n'ont pas la technologie pour mesurer la spécificité et la sensibilité réelles (basée sur l'analyse des particules), il sont obligés d'avoir recours à un autre type de spécificité et de sensibilité qui est la spécificité et la sensibilité "clinique". Comme on l'a vu, ils vont raisonner à partir d'un échantillon de population, avec une part de malades et une part de gens sains. Pour reprendre l'exemple précédent, avec 100 personnes ayant la maladie, et 100 personnes saines, on va avoir par exemple un test qui réagit 99 % du temps chez les malades et seulement 2 % du temps chez les personnes saines. On va dire qu'il s'agit d'un test très sensible mais peu spécifique. Mais ce n'est que de la sensibilité et de la spécificité "clinique". Et ça, c'est une sensibilité et une spécificité qui sont déjà passées au travers de divers filtres, de divers biais : 1) le biais qu'il existe peut-être d'autres particules auxquelles le test réagit, 2) le biais que les gens testés ont peut-être tout simplement plus de ces particules et qu'il n'ont pas la particule recherchée. Tant qu'on n'a pas déterminé si ces biais ne sont pas présents, la sensibilité et la spécificité cliniques ne valent rien. Et l'autre gros problème, c'est que cette méthode n'est pas valable, parce que tout part de quelque chose qu'ils ignorent en réalité, à savoir que les personnes estimées malades ont bien la maladie en question. Donc, quand ils posent que les 100 personnes malades ont le vih, ils font une supposition qu'ils n'ont pas le droit de faire. Et en plus, ils se servent ensuite des tests pour déterminer l'existence et la prévalance du vih. Ca, en science, ça s'appelle une preuve circulaire et c'est totalement interdit. Concernant la mise au point des tests, on peut penser à une autre possibilité. Ils ont juste déterminé au pif le taux de personnes qui devaient être contaminées. Ils ont du se dire qu'il n'y avait qu'environ 0,5 % des gens qui étaient contaminés. Donc, ils ont réglés le taux de réaction du Western Blot pour qu'il ne réagisse que 0,5 % du temps. Et ils ont par ailleurs réglé le test Elisa pour qu'il réagisse quelque chose comme 5 fois plus souvent. Mais, a priori, le première théorie semble plus probable. Cela dit, on n'a pour l'instant pas d'infos sur la façon dont ça a été fait. Donc, cette hypothèse reste possible. Troisième hypothèse, plus conspirationniste celle-là. Tout le truc est monté de toute pièce. Et donc, ils n'ont pas déterminé le taux de réaction au pif. Ils voulaient se faire du fric sur cette maladie. Donc, ils ont cherché à toucher une population assez limitée. Ils ont du coup réglé les taux de réaction des tests en conséquence.

Tout à fait. En fait, l'orthodoxie aussi soigne par le jeune. Parce que l'action principale des médicaments anti-cancéreux, c'est d'entrainer un jeûne forcé. C'est surtout ça qui donne les résultats. Le problème, c'est que dans le cas des médicaments de la médecine officiel, ce sont aussi eux qui entrainent 99,999 % des morts. Parce que le jeûne + la consommation de ce type de médicaments qui désagrègent les cellules, est très souvent mortel (d'où le fait qu'il ne faut pas non plus prendre d'antibiotiques en même temps qu'on jeûne). Là encore, je suis complètement d'accord. La leucémie, c'est une maladie complètement bidon. Là aussi, il ne s'agit que d'accumulation de protéines et de débris dont les symptomes sont pris pour une maladie grave (symptomes qui perdurent sur plusieurs semaines ou mois parce qu'en général, on empêche le processus d'élimination de se faire en prenant des antibiotiques ou des anti-inflammatoires). Donc, effectivement, il suffit de faire un jeûne d'une ou deux semaines, le temps que le corps élimine les débris en surplus, et tout est terminé. Le nombre de gosses et d'adultes qui ont crevé à cause de cette connerie (à cause des traitements anti-leucémie), c'est hallucinant. C'est vraiment le plus bidon de tous les cancers.

Quelques réflexions a propos de l'argument des partisans de la thèse officielle concernant la réaction des tests en dessous de la limite de positivité. Comme on le sait, les tests continuent à réagir, même quand ils sont en dessous du seuil de positivité. C'est parce que ce sont des tests à la limite, et pas noir/blanc. Selon les partisans de la thèse officielle, ce serait un bruit de fond. Au dessus de la limite, ça détecterait bien le VIH, mais en dessous, ça détecterait un bruit de fond. Déjà, premier problème, comment sait-on a partir de quel niveau le bruit de fond n'en est plus ? Quelles études ont été faites pour le savoir ? Quelles sont les particules qui réagissent avec le test ? Il n'y a en fait aucun élément, aucune étude pour étayer cette théorie. Ca ressemble à un argument fait à la va vite pour répondre à ce gros problème de réaction en dessous de la limite de positivité. Le problème, c'est que le bruit de fond devrait être ajouté à la réaction à partir de la limite. Prenons un exemple numérique pour clarifier les choses. Supposons que la limite soit à 100. Ca veut dire tout ce qu'il y a en dessous est du bruit de fond. Donc, on a un bruit de fond de 100. Donc, quand il y a réaction, on devrait ajouter 100. Si on est à 110 (donc positif), ça veut dire qu'il y a 100 de bruit de fond, et 10 de vrai réaction. A ce niveau là, c'est le signal recherché qui est un bruit de fond, et le bruit de fond qui est le signal principal. Donc, ce n'est pas un bruit de fond. Un bruit de fond, ça doit représenter 5 ou 10 % du bruit principal (soit parce que la quantité de particule est faible, soit parce que le test réagit faiblement à ces particules). En tout cas, si ça représente au moins 50 %, impossible de distinguer ce qui fait réagir le test. Est-ce que ce sont les particules autres que celles qu'on recherche, ou pas ? Impossible de le savoir. Et puis, comme justement, c'est un test à la limite, et que le dépassement de celle-ci, et plus généralement l'intensité de la réaction est fonction de la quantité de particules rencontrées, s'il y a plus de particules entrainant le bruit de fond, qu'est-ce qui empêche que le seuil change ? L'histoire du bruit de fond qui fixe la limite ne marche que quand le bruit de fond est fixe. Si le bruit de fond peut augmenter, la limite fixée précédemment peut ne plus rien à voir avec le bruit de fond actuel. Et ça, c'est un raisonnement pour un individu. Pour plusieurs individus, la quantité de particules du bruit de fond va être différente d'un individu à l'autre. Donc, impossible de définir un seuil standard. Et du coup, comme l'avait évoqué Cheminot les premières fois qu'on avait parlé de ce sujet, comment sait-on que le test a réagit positif parce qu'il a bien rencontré des anticorps du VIH, et pas parce qu'il y a plus de particules du soi-disant "bruit de fond" ? Si le test réagit positif, ça peut tout à fait être parce qu'il y a trois fois plus de particules "bruit de fond". Il peut tout à fait n'y avoir aucune des particules recherchées. Un test, ça doit soit ne réagir qu'à un type de particule, soit, s'il réagit à plusieurs, il doit être capable de faire la distinction entre les particules en question. Par exemple, si on veut identifier des boules rouges dans un récipient qui contient des boules rouges et des boules vertes, il faut soit que le test ne réagisse qu'aux boule rouges, soit qu'il réagisse aux deux, mais soit capable de faire la différence entre les deux. Le test VIH n'est capable de faire ni l'un ni l'autre. En effet un bruit de fond, ça suppose un signal différent qu'on est capable d'identifier. Dans le cas d'un son, c'est facile, on est capable de décrypter par exemple ce que dit quelqu'un. Là, c'est différent. La seule chose qu'on a à la fin, c'est une réaction positive ou pas. Donc, avec ce seul élément, on n'a aucun moyen pour être sur que ce qui a été décrypté, ce sont 2 signaux différents, ou la même chose. Le terme de bruit de fond est là pour embrouiller. Si on veut appeler les choses par leur nom, il s'agit d'une réaction à autre chose que ce qui est recherché. Et tant qu'on n'a pas identifié quelles autres particules que celles recherchées réagissent au test, on ne peut absolument rien dire sur l'existence de ces particules (et donc sur l'existence d'un bruit de fond), sur le niveau du bruit de fond (la quantité de ces particules et la sensibilité du test à celles-ci) et donc, sur la limite de réaction. Et même si on a fait ça, à moins que le signal en question ne soit fixe, ça ne sert strictement à rien tant que le test ne permet pas de discriminer les différent types de signaux (c'est à dire ici, d'identifier les différente particules). Mais bon, en réalité, vu toutes les données qu'on a sur les causes très nombreuses de faux positifs, il est clair qu'il n'y a pas de bruit de fond. Les tests réagissent à tout ce qui ce trouve dans l'échantillon sanguin. Cette histoire de bruit de fond est complètement bidon et avancée pour fournir en catastrophe une explication. Ca fait vraiment le petit menteur minable qui se trouve pris de court, qui essaye de trouver une explication et qui ne trouve rien d'autre qu'un argument complètement pitoyable. PS : Et pour les petits malins qui voudraient avancer l'argument que c'est un signal produit par le test lui-même, ça ne marche pas non plus. Ce qui pourrait faire ça, ce serait une réaction des particules fluo entre elles en l'absence de tout contact avec des particules externes. Si une telle chose arrivait, elle serait dépendante du temps où on laisserait le réactif seul. Dans ce cas, le réactif aurait tendance à se colorer de plus en plus. Il est évident qu'une telle chose serait connue et maitrisée. Et de toute façon, ça se verrait avant de faire le test, alors que là, c'est une réaction obtenue après la réalisation du test.

Bon, suivant le bon exemple de Cheminot, je suis allé présenter quelques arguments de la dissidence. Bon point pour eux, il n'y a pas de censure (pour l'instant). C'est rare.

C'est vrai que les commentaires qu'il y a par la suite, ça vole pas haut.

Sinon, en relisant des trucs sur le sujet, je suis retombé sur le fait que l'Elisa est le seul test employé en Angleterre. Le problème de l'Elisa utilisé comme seul test, c'est que par ailleurs, il est présenté comme faisant réagir un pourcentage énorme de personnes (quand il est utilisé avec le Western Blot). Donc, en étant utilisé seul, le nombre de cas aurait dû exploser en Angleterre. Mais ça n'est pas le cas. Il y en a au contraire moins qu'ailleurs. Pourquoi ? Eh bien, d'après ce que dit le groupe de Perth, c'est tout simplement parce qu'on a diminué énormément la sensibilité de l'Elisa. Résultat, il y a moins de personnes qui réagissent positif qu'avec le couple Elisa + Western Blot. C'est vrai que c'était assez évident a priori. Mais, c'est mieux quand c'est dit. Comme c'est une chose sur laquelle on peut avoir tendance à passer assez vite, on peut rester avec une bizarrerie non résolue dans la tête. Et c'est intéressant, parce que l'orthodoxie a tendance à présenter la sensibilité de l'Elisa comme une donnée fixe. Genre, l'Elisa serait très sensible naturellement, sans qu'on n'intervienne. Et du coup, c'est ce que croient les gens. Là, ça illustre clairement que la fameuse sensibilité de l'Elisa est déterminée par les concepteurs du test. S'ils veulent que ce soit plus sensible, ils le font plus sensible ; s'ils veulent que ce soit moins sensible, il peuvent le faire moins sensible.

J'ai dit hier que c'était surtout le "coté Western Blot" qui varie, et pas le coté "sérum sanguin". En réfléchissant encore au problème, il y a probablement quelque chose aussi du coté du sérum. En effet, le sérum est dilué 50 fois pour le WB (et 400 fois pour l'Elisa). A partir de là, là aussi, des problèmes de variation de concentration des particules selon les zones du sérum doivent survenir. Si on plonge une première fois une pipette dans un tube à essai contenant du sérum dilué, puis qu'on la replonge une deuxième fois, on n'obtiendra très probablement pas le même résultat en ce qui concerne la concentration en particules. Du coup, pour le cas du WB qui cherche les anticorps, ça doit influer sur le résultat du test. Parce que là, il n'y a pas d'histoire de migration des particules avec l'électrophorèse ; on met directement le sérum sur les différentes bande (peut-être avec une pipette ou avec un autre moyen). Donc, puisqu'à chaque fois, le sérum dans la pipette va avoir une concentration différente en particules, on va avoir là aussi un résultat différent avec chacune des bandes. C'est valable aussi pour l'Elisa. Bien sur, il n'y a pas plusieurs bandes qui peuvent réagir différemment. Donc, pour un seul Elisa, il n'y a pas de problème. Mais, si on fait plusieurs Elisa à la suite avec le même sérum, on devrait obtenir des résultats différents. Pour le WB avec recherche d'antigènes, là, ça n'introduit a priori pas de variation entre les bandes. Donc là, la variation de résultat selon les bandes viendra des variations sur la plaque du WB. Par contre, on va avoir des résultats différents entre 2 WB, puisque la part de sérum qui sera utilisée aura une concentration en particules différente. Donc, il est possible que le sérum lui même introduise des variations de résultats. Et si on additionne les variations de concentration dans le Western Blot (ou l'Elisa) à celles dans le sérum, on doit aboutir à des variations importantes dans le résultat (sans compter les variations de réactivité des bandes avec le sérum, ou des anticorps joints à des particules fluo avec les anticorps du WB). Donc, il y a un problème. Mais ils n'ont pas du s'en préoccuper, parce que pour eux, les particules recherchées sont spécifiques des particules présentes sur la plaque du WB (ou de l'Elisa). Elles sont sensées se coller spécifiquement aux particules présentes sur la plaque. Donc, dans cette optique, il n'y a pas vraiment de problème de concentration précises de particules. On peut avoir une variation autour de la limite de réaction de 30 ou 40 %, voir plus, sans que ça ne pose problème. Seulement, si les tests réagissent en fait à la quantité de particules du sérum, sans aucune spécificité, là, les variations deviennent essentielles. Et ça explique certaines variations dans les résultats.

La raison des variations de résultat du Western Blot Comme on l'a vu dans ce topic, je défends l'idée que ce qui est détecté dans les tests d'anticorps, ce sont en réalité un peu toutes les protéines présentes dans le sérum sanguin. Bref, ces tests ne sont absolument pas spécifiques. Ils réagissent à un peu tout ce qu'ils rencontrent. Et donc, ce qui fait que le sérum réagit positif ou non, c'est la quantité de particules qu'il contient. S'il y a beaucoup de particules, il va réagir positif, sinon, il réagira négatif. L'augmentation du nombre de particules venant en général de l'augmentation du nombre de déchets cellulaires (liée soit à une maladie, soit à la prise de médicaments désagrégateurs de cellules comme les antibiotiques ou les anti-inflammatoires non stéroïdiens). Mais, j'avais un problème pour le Western Blot. Quand on fait une détection d'anticorps (et pas d'antigènes), on a 10 différentes bandes d'antigènes et toutes reçoivent le même sérum. Donc, si le sérum réagit avec une bande, il devrait réagir avec toutes les autres. Mais ce n'est pas le cas. Seule une partie des bandes réagissent. Donc, il y a un problème dans ma théorie. A l'époque, les choses ne me paraissaient pas claires concernant la cible détectée lors des tests WB pour le VIH (les antigènes ou les anticorps). Ce qui est assez normal puisqu'on utilise le Western Blot aussi bien pour détecter les antigènes que les anticorps. Comme je n'arrivais pas à avoir une réponse nette sur le sujet (détection des antigènes ou des anticorps), et que pour la procédure d'isolement du VIH, on parlait de détection d'antigènes, je suis plutôt parti sur l'analyse des cas de détection des antigènes. C'est à dire qu'on cherche à détecter les antigènes qui sont dans le sérum ; et la plaque du WB contient des anticorps (provenant de sang de lapin par exemple). En analysant les documents sur l'isolement du VIH, j'étais parti sur l'idée que la distribution des protéines sur la plaque était peu-être en rapport avec le niveau de désagrégation des particules. C'est à dire que plus on utilisait des produits désagrégateurs de cellules de façon intense et prolongée, et plus la distribution des particules devait se décaler vers le bas (c'est à dire qu'on avait beaucoup plus de petites cellules). C'est ce qui semblait être le cas pour la procédure d'isolement du VIH en 1997. A priori, on doit utiliser les antibiotiques pendant plus longtemps et de façon un peu plus intense dans la culture virale que dans la culture de contrôle. Et du coup, on pouvait constater un décalage vers le bas dans la distribution des protéines du Western Blot (plus de petites protéines dans le WB de la culture virale que dans la culture de contrôle). C'était pas mal. Seulement, la aussi, il y a problème. Ca suppose que la distribution soit continue. Or, j'ai cru voir des WB avec distribution discontinue. Je ne suis pas sur qu'ils s'agissait de WB détectant les antigènes, mais bon, il est bien possible que ce genre de choses arrive. Et puis, j'ai fini par mettre les choses au clair et voir qu'on utilisait aussi le WB pour la détection d'anticorps lors des tests VIH. Donc, de toute façon, le problème mis en avant au début devait être résolu (le problème qu'il y a avec la détection d'anticorps par le WB). Mais, en réfléchissant à nouveau au Western Blot, je crois comprendre d'où viennent les variations dans le résultats du western blot. Je rappelle la problématique donnée plus haut. Je pense que les tests d'anticorps ne sont pas spécifiques et réagissent à toutes la particules présentes. Donc, quand on détecte les anticorps du patient avec le WB, si le serum réagit avec une bande, il devrait réagir avec toutes. Mais il ne le fait pas. Et quand on détecte les antigènes du patient, il devrait y avoir un continuum de réaction. Il ne devrait pas y avoir de trous. En gros, si le sérum réagit sur les particules de taille comprises entre X-1 et X+4, il devrait réagir aussi à la particule de taille X+2. Mais là aussi, apparemment, ça n'est pas le cas. Donc, soit j'ai tort, soit il y a un truc que je n'avais pas vu avant qui explique ces résultats. Vu qu'on constate des variations dans le résultat des WB, vu qu'il n'y a que deux éléments en présence (les particules qui viennent du patient, et celles qui se trouvent sur la plaque du Western Blot), et vu que dans le cas des WB qui détectent les anticorps, le serum qui vient du patient ne varie pas, il n'y a qu'une seule solution : la concentration des bandes sur la plaque du WB varie aléatoirement. Ils n'arrivent pas à obtenir une concentration fixe. Et ça varie suffisamment pour que la bande réagisse positif ou négatif avec le même sérum. Vu que la concentration doit varier fortement et quasiment à chaque bande d'un même Western Blot, telle bande va réagir positif, et telle autre négatif. Ca explique pourquoi un même sérum peut faire réagir une bande ou quelques bandes sans faire réagir toutes les autres. Donc, la variation ne vient pas du sérum du patient, mais du Western Blot. Elle vient de la variation de la concentration en particules des bandes du WB. En fait, là encore, on est illusionné par l'image des laboratoires pharmaceutiques. On a tendance à se dire qu'ils doivent maitriser à fond ce problème, avec tous les moyens qu'ils ont. Donc, on refuse d'imaginer que le problème de variabilité des résultats pourrait venir de cet élément du WB. On se dit qu'un truc pareil (la concentration des particules dans les bandes du WB) doit être complètement trivial pour eux. Mais en fait, quand on y réfléchit, ça ne doit pas être si facile que ça d'avoir une concentration parfaitement identique pour chaque bande dans un même WB (et pour une même bande de protéine entre deux WB différents). Avec une solution très concentrée, d'accord, mais avec une solution moyennement ou faiblement concentrée, avec des particules qui ont tendance à s'agglomérer, c'est beaucoup moins évident. Du coup, il est parfaitement possible d'avoir des variations de 25 ou 30 % dans la concentration selon les zones du sérum. Si on prend une partie de la solution avec une pipette et qu'on verse ça sur la bande du WB (pas besoin de faire de migration de particules avec une électrophorèse dans ce cas, a priori), à chaque coup, la concentration de la solution dans la pipette va être différente de la précédente. Donc, en supposant que 90 % des gens qui réagissent positifs à une bande le font dans une fourchette inférieure à 30 % par rapport à la limite de réaction, ça veut dire qu'une variation de 25 ou 30 % dans la concentration de la bande peut tout changer quant à la réaction. Et si c'est le cas aussi pour toutes les bandes, ça veut dire que la distribution de réaction va être complètement aléatoire. En plus de ce problème de concentration en particules des bandes du Western Blot, il est possible aussi que d'autres étapes du WB subissent des variations. Par exemple, quand on ajoute les anticorps (collés à des particules fluo) qui doivent se coller aux antigènes du WB, il peut y avoir là aussi des variations ; des variation soit de concentration dans chaque bande, soit de succès du collage des anticorps en question aux antigènes du WB. Et puis, comme la réaction entre le sérum du patient et les bandes du WB doit être obtenue dans un temps limité, il suffit que telle bande s'agrège moins bien au sérum pour que la réaction soit moins importante que pour la bande adjacente. Par exemple, on peut penser que des anti-agrégateurs sont utilisés pour éviter que les anticorps ou les protéines mises sur les bandes du WB ne s'agrègent. Il suffit qu'il y ait un peu plus d'anti-agrégateur ou un peu moins pour que telle bande réagisse plus ou moins dans le temps imparti. Cette analyse est confirmée par le fait qu'en 1988, une étude à montré qu'un même sérum sanguin avait réagi à chaque fois différemment lors des 19 tests effectués dans 19 labos différents (il s'agissait d'un WB détectant les anticorps du patient). Si ça réagit 19 fois différemment, alors que le sérum est le même, c'est forcément que ce qu'il y a dans le WB est différent. Ref : Lundberg, G.D. 1988. Serological Diagnosis of Human Immunodeficiency Virus Infection by Western Blot Testing. JAMA 260:674-679. PS : Pour mettre les choses aux clair pour ceux qui seraient, comme je l'ai été, un peu dans le brouillard concernant les cas d'utilisation du WB détectant les antigènes et ceux des WB détectant les anticorps, voici la liste des situations : Pour l'isolement d'un virus, a priori, on cherches les antigènes. Pour le test VIH : - Avant 4 semaines, on cherche les antigènes (puisque les anticorps n'ont pas eu le temps d'être créés, selon la théorie officielle). - Après 4 semaines, on cherches les anticorps. - Il sert aussi de confirmation après un test Elisa. Et dans ce cas, on cherche aussi les anticorps. Donc, en fait, la plupart du temps, lors des tests VIH, on cherche les anticorps. Mais parfois, on peut chercher les antigènes.

Oui, tout à fait. Il faut se méfier du jeûne qu'on fait non pour raisons de santé, mais pour raisons psychologiques. Enfin, cela dit, tant que ça reste un jeûne relativement court, ça ne pose pas de problème. Sinon, c'est sur qu'il ne faut surtout pas faire un jeûne pendant qu'on prend des médicaments. C'est très dangereux.

Ca correspond à ce que je dis concernant l'arrêt brutal d'une trithérapie. La charge virale remonte et le taux de cd4 diminue (voir mon article sur le sujet). Cela dit, dans ton cas, ça n'a pas été énorme. C'est resté tout à fait dans la norme. Et puis, tu as eu de la chance de ne pas avoir d'autres désagréments liés à l'arrêt brutal de la trithérapie à part tes problèmes de plaies sur le sexe. Normalement, on perd l'appétit et l'énergie. Sinon, pour le test positif, c'est très bizarre qu'avec une charge virale nulle, tu ais un test d'anticorps positif, puisqu'il semble bien que les tests d'anticorps soient moins sensibles que les tests de charge virale. Donc, normalement une charge virale nulle doit entrainer un test Elisa et WB négatifs (puisqu'ils mesurent grosso modo la même chose. Je ne parle pas de la théorie officielle bien sur).