Psyence

Le problème c'est que d'innombrables substances peuvent-être classée dans cette catégorie sans qu'elles soient pour autant toutes pertinentes du point de vue de l'organisme (assimilation), sans qu'elles ait toutes le même mécanisme d'action dans l'organisme. Quelque part, il y a de quoi penser à un certain "phénomène de mode" car la déclaration que les antioxydants sont la solution à beaucoup de maladies est fortes par rapport à aux échecs thérapeutiques que nous connaissons pour chacune de ces maladies. Maintenant c'est vrai que nous pouvons expliquer cette comparaison par une répression des remèdes qui marchent de la part des industries qui aujourd'hui ne peuvent plus contenir la diffusion de l'information. Mais je crois que nous n'avons pas assez de recul pour parler de résultat, tu le dis toi-même, ces protocoles thérapeutiques ne sont pas appliqués massivement. Cela dit d'un point de vue toxicité et effet secondaire c'est indiscutablement mieux... Cordialement

Bonsoir, J'ai trouver un article sur le site du magasine Nexus où la piste du sélénium, du glutamide, de la cystésine et du tryptophane est envisagé comme stratégie thérapeutique dans le traitement du SIDA. (Article qui est surement déjà connu de certains ici je pense.) Plus j'avance dans l'analyse du problème "SIDA" plus je constate qu'il y a la formation d'un consensus sur la stratégie thérapeutique à adopter: - les antioxydants semble être une solution envisagée par tous les courants : orthodoxe et/ou dissidents. Par contre du point de vue théorique c'est au contraire l'anarchie. Chacun à sa propre version des faits sur ce qui est en premier, ce qui est au milieu et ce qui est à la fin du phénomène SIDA. A ce niveau il n'y a la formation d'aucun véritable consensus. (Science ou bricolage sur la base d'études séparées ?) La théorie virale est le consensus théorique le plus large; - ce qui fait sa solidité est la force politique du nombre de partisans. A en croire cet article il résiste aussi à l'intégration des concepts liés au stress oxydatif qui ne se substitue pas aussi radicalement comme le voudrait certains; mais devient un élément supplémentaire de l'équation: VIH -> SIDA en VIH ->Mécanisme du Stress Oxydatif -> SIDA (comme l'avait justement notifier Cheminot). A l'avenir si la piste des antioxydants est la bonne, l' "invalidité" de la théorie virale ne sera jamais dénoncée - une explication "fausse" sera validée par une action "juste." et personne ne remettra en cause la théorie virale dès l'instant où les chercheurs sur le VIH ont trouvé une solution qui fera que le virus ne sera plus synonymes de SIDA. Tout ça pour dire que parfois les solutions se passent de la vérité. Cordialement

Bonsoir Liane, Merci de cette précision En effet parfois les solutions se passe d'explications. Cordialement

Delwere, Je ne vois pas en quoi cela serait "injuste" de mettre ces deux théories en parallèle. Il ne s'agit pas d'une question de force politique où la majorité des partisans pour l'une l'emporterait forcéement sur l'autre du fait d'être minoritaire ; ceux qui croient que la majorité est un reflet de la réalité se trompent. A ce sujet l'image du troupeau de mouton qui suit un des leurs dans la falaise suffit à illustrer le fait que l'opinion majoritaire peut être fragile et n'est pas à l'abri de l'erreur. Le problème c'est qu'en passant de la théorie virale à celle du stress oxydatif l'on passe d'un paradigme à un autre ; cela veut dire quoi ? Que l'on reprends les éléments de la théorie initiales et qu'on leur donne un autre sens de façon tout à fait substitutive. Cette opération de substitution est-elle acceptable ?Là je me demande s'il y a pas quelque processus "abusifs" comme par exemple - "l'ARN viral qui devient un ARN issue de débris cellulaires". - "Les anticorps détecté dans les tests VIH sont le signe d'une apotose des TH1." - etc.. Je doute de la légitimité de ces transactions. Chaque théorie donne lieu à des tests différents, donc reprendre les mêmes éléments est un premier jet qui sera forcément abandonné utlérieurement. Par exemple le mesure des T CD4 dans la théorie virale ne fait pas la distinction entre TH1 et TH2 qui devra être faite dans la théorie du stress oxydatif....et ainsi de suite. J'ai suivi ce qui s'est passé ici et c'est simple: d'abord beaucoup de points de la théorie virale ont été mis à mal par d'innombrables contradictions, puis petit à petit il s'en est dégagé une autre conception qui reprend les mêmes points mais en les redéfinissants de son point de vue. Pour ma part le fait que le stress oxydatif cause des maladies opportunistes me semble bien plus probable qu'un virus lent. En effet, l'hypothèse du stress oxydatif est une hypothèse d'aujourd'hui et donc non-mature par rapport à la théorie virale qui est majoritairement affirmée malgré son incohérence avec les faits. Mais historiquement les conceptions du SIDA suivent exactement le même chemin que celle du Cancer, avec probablement les mêmes acteurs. (Gallo)...d'abord un virus puis un stress oxydatif...donc pas si neuf que cela. Je suis persuadé qu'à mesure de développement même la notion séropositivité sera abandonnée et le concept de SIDA dissous. Après tout des personnes immunodéprimées meurent de maladies opporunistes sans la présence de ces fameux "anticorps" : - le stress oxydatif peut tout à fait être aussi la cause de ces cas là. C'est l'immuno-dépression le problème. Maintenant je cesserais cette comparaison si c'est le souhait de plusieurs ici. Cordialement.

Bonjour, Problématique liée à la théorie du stress oxydatif. Ce qui est une contradiction majeure puisque dans le premier cas le manque de gluthation crée l'auto-empoisement par action cytotoxique et dans le second cas l'action cytotoxique est rendue impossible par ce manque de gluthation. L'autre aspect que j 'avais rapporté dans ce résumé (plus ou moins confirmé par Cheminot) concernant les th1 était la possibilité que c'était la formation inter-cellulaire (hors de la cellule) de peroxynitrite par mélange de ions superoxyde et de NO à l'extérieur de la cellule qui provoquait leur apotose en cas de manque de glutathion. Mais dans ce cas, rien ne permet d'expliquer cette sélectivité qui fait que seul les th1 sont touchées par les peroxynitrites, mais pas d'autres cellules comme les Th1, Lymphocyte B, etc. Cela fais un peu beaucoup de contradiction me semble-t-il qui mérite explication. Problématique liée à la théorie virale Ayant scruté superficiellement les bases de l'immunologie je "crois" m'être aperçu d'un problème. Il y a des cellules présentant les antigènes (CPA) passivement et d'autres activement, puis d'autres cellules répondant aux antigènes présentés.(<- Lymphocyte T CD3, CD4, CD8 et Lymphocyte B.) Les lymphocytes B on deux fonctions; présenter activement des antigènes au lymphoyctes T et aussi de répondre aux antigènes présenté par d'autres cellules. Dans la théorie virale il est admis que le "VIH" infecterait spécialement les lymphocytes T CD4, c'est-à-dire la catégorie des cellules répondant aux antigènes. Pourtant les cellules affectées par des virus (antigène viraux) sont rangées dans la catégorie des cellules présentant passivement les antigènes. Ce qui voudrait dire, si l'on s'en tient à cette catégorie que le virus n'infecte pas les T CD4. Donc soit la catgéorie est fausse, soit le vih n'infecte pas les T CD4. Mais le problème est - Comment les lymphocytes T peuvent-elle répondrent aux antigènes viraux dont elles seraient elle-même porteuses ? - Comment les lymphocytes B peuvent-elle produire des anticorps en réaction à l'infection des T CD4 par le "VIH" alors que les T CD 4 sont des cellules répondant aux antigènes et donc incapable de les présenter aux B ? En résumé pour qu'il y ait une production d'anticorps il faut que l'antigène virale soit présenté par certaines cellules: - si c'est par les lympohocytes B, alors les T ne sont pas infectées, comme on le prétend. - si les T sont infectées, elles ne peuvent présenté l'antigène au B puisque leur fonction est de répondre aux antigènes présentés. Donc comment est-il possible de dire que les anticorps détectés dans les tests HIV sont spécifiques d'une infection des T CD4 puisqu'aucune cellules ne peut leur présenter l'antigène viral sans être elles-mêmes "infectées" ? Ce n'est pas bien clair mais j'espère que vous comprendrez le fondement de cette question. Cordialement

Bonsoir, Je détecte un certain problème de cohérence dans la théorie du stress oxydatif sur les causes du SIDA. A ce que j'en ai compris : 1 - Les facteurs entraînant un *"sur-stress" oxydatif sont responsable de l'apotose des lymphocytes T CD4. 2 - L'ARN détecté par la PCR comme étant une "charge virale" sont issus de la destruction de ces cellules. 3 - Les anticorps détectés dans les tests "HIV" sont produit par les lymphocytes B en réponse à ce "sur-stress" oxydatif (sur ordre desT CD4 Th2) *"Sur-stress" pour le différencier du stress oxydatif normal. Voilà comment ont été redéfinit les composantes initialement issue de la théorie virale. Il est précisé que c'est l'apotose des T CD4 de type TH1 qui entraîne un phénomène de balance et produit une surstimulation des TH2 qui alors envoient des messages aux lymphocytes B qui produisent des anticorps. Le point que je trouve "incompréhensible" c'est que puisque ce phénomène de balance est constaté cela signifie que le sur-stress oxydatif touche sélectivement que les TH1 et non les TH2, ni les lymphocytes B d'ailleurs. Qu'est-ce qui justifie cela ? Si l'on admets une non-sélectivité de l'apotose des cellules immunitaires, le taux d'anticorps ne devrait pas augmenter corrélativement à leurs destrcutions. Cordialement PS: Une autre petit question mais cette fois-ci dans le contexte de la théorie virale: - si c'est les cellules T CD4 sont infectées par le "prétendu vih"; - comment font-elles pour reconnaître qu'elles sont elle-même infectées et ordonner aux lymphocytes B de produire des anticorps contre ce virus ? (les anticorps sont-ils déployés avant ou après la pénétration du virus dans la cellule hôte ?)

Alors j'ai du être induit en erreur par cela:

Il me semble que la méthode de Etienne De Harven est spécifiquement relative à la partie microscopie éléctronique dans l'isolation d'un virus. De plus cette méthode semble avoir été construite a postériori l'établissement de la théorie virale puisqu'il use de la "charge virale" comme critère de sélection du sang à purifier. Il me semble que pour lui la déduction est la suivante : - s'il y a une "charge virale", il devrait pouvoir observé au microscope électronique une particule à la taille et forme voulue dans cet échantillon de plasma après toutes les étapes de purification qu'il décrit: - filtration-aspiration au travers deux membranes. (o,6 et 0,22 millipore). - ultracentrifugation de gradient de densité. 1 - S'il y en a pas cela veut dite que la mesure de la charge dite "virale" n'est pas lié à un rétrovirus. 2 - S'il y en a cela veut dire que la mesure de la charge virale est *probablement liée à ces particules; *c'est là qu'interviendrait normalement la méthode de culture. Peut-être que dans ce dernier cas (2) le séquençage de ces particules en comparaison avec celui des ARN mesurer comme étant une charge virale devrait permettre de savoir s'ils sont suffisamment identique (avec une marge de variation acceptable) pour être considérer comme une réplique. Si l'identité est établie il reste à savoir si c'est une réplique endogène ou exogène. Démontrer l'orgine exogène consisterait à faire un test PCR de charge dite virale chez une personne saine et purifier son plasma selon la même procédure pour ensuite faire les comparaisons nécessaires. Je crois plutôt que la méthode De Harven est faite pour démonter le dogme que pour isoler a prori un rétrovirus puisqu'il s'appuie à la base sur une pièce de ce dogme: la charge virale. C'est une mise à l'épreuve du dogme à l'aide d'une méthode très peu interventionniste.

1) Elle est quand même purifiée avec le gradient de densité dans la bande 1,16. Ensuite dire "une foule" de chose c'est un terme un peu abusif: - il y a certes plusieurs choses différentes mais étant quand même d'un poids moléculaire (si je me trompe pas) relativement identique. 2) Plusieurs choses différentes pourraient être "séquencées" puis "transfectées"; Introduction de matériel génétique "viral" dans une cellule. puis reséquencée en s'attendant également à voir ce qu'on espère y voir; - une ou plusieurs réplication des particules transfectées. Maintenant je ne dis pas que cela a été fait, mais plutôt que c'est probablement faisable. Peut-être que le problème de la purification se pose aussi pour effectué une transfection spécifique...(introduction exclusive de certaines particules seulement) ...mais alors cela devrait aussi se poser pour effectuer le séquençage d'une particule spécifique...(quel séquençage correspond à quelle particule) ...ce que je voulais dire...c'est que si l'argument de la dissidence remets en question l'étape de purification c'est à tous les niveaux que ce problème doit apparaître. En 2 tu dis "on sait exactement ce que l'on y introduit" cela suppose une purification, un séquençage, avec une possibilité de transfection spécifique ultérieur de la même particule. DOnc si cela est possible à ce stade c'est aussi possible avec le prélévement chez un sidéen non ? Cordialement

Re, En effet j'ai employer le terme "isoler" en voulant signifier "purifier". Mea Culpa. Toutefois je ne suis pas satisfait de cette explication: S'il est possible de distinguer les composants des "particules clones" jusqu'à pouvoir comparer leur points communs et leur différences dans leur séquençage cela signifie qu'il y a quand même un certain effet de "purification" qui permet d'accomplir ce processus de comparaison entre leur ARN respectif. Par conséquent, s'il possible de distinguer des composantes plus petite que le brin d'ARN lui-même, je vois mal comment à une échelle supérieure, et ce même dans la première culture, nous pouvons confondre ARN avec ADN. Il me semble que les techniques génétiques font très bien la différence entre ADN et ARN puisque l'ADN se différencie (entre autres) de l'ARN du fait d'avoir comme base pyrimidiques la cytosine et la thymine alors que pour l'ARN c'est la cytosine et uracile. La seule façon de les confondre est de ne pas comparer leur séquençage a priori. Cordialement

Bonjour, Au sujet de l'isolation du virus je me pose quand même une toute petite question sur l'argument des dissidents. Il est dit et répéter que le "VIH" n'a pas été isoler - c'est-à-dire séparer des autres éléments avec lesquels il aurait peut être confondu. Maintenant il évident que si l'original n'a pas été isolé nous ne pouvons pas dire si les clones sont effectivement des clones, c'est-à-dire des copies conforme au VIH. Mais ce qui est troublant dans l'argument de la dissidance c'est qu'en ce qui concerne le VIH les méthodes d'isolations ne sont jamais précises, il y a toujours la suspicion d'une confusion avec d'autres particules similaires. Hors dans lorsque l'on décrit les soit-disant clônes du VIH fabriqué par l'orthodoxie, ils ont chacun leur nom précis comme s'il s'agissait de particules distinctes les unes des autres. C'est-à-dire dont on a pu effectivement faire la différence que l'on prétends ne pas avoir fait lors de l'isolation du VIH: Sans considérer l'origine de ces clones, c'est le fait qu'ils semblent pouvoir être distincts les uns des autres qui attire mon attention car je ne comprends pas pourquoi l'orthodoxie serait apte à faire cette discirmination dans ce cas et ne pas la faire lorsqu'il s'agit de l'isolation du VIH. Soit cette discrimination n'est jamais faisable, soit elle l'est tous le temps. Mais je ne vois pas ce qui jutifie que l'on puisse faire la différence entre des "particules clones" et que ne puisse pas la faire entre des "particules similaires". (<- A l'apparence rétrovirale) ???? Cordialement.

Je crois que le souci de cohérence est une explication suffisante à cette interprétation déviante d'un fait. Cette théorie semble parsemée de ce genre d'explication ad hoc.

Bonjour, Au sujet de la spécificité de la méthode qPCR pour la détection de la charge virale, je me demande si vous parler de la même "spécificité". Spécificité peut vouloir dire: 1 - Quantification (a) exclusive et (b) précise des "copies" (amplicons) de l'élément initiale qui a été amplifié. (Processus) Cette spécificité comporte deux aspects distincts: (a) Qualitatif - Le marqueur à fluorescence permet de reconnaître l'élément initial qui a été amplifié parmis d'autres qui ont aussi été probablement amplifié. (b) Quantitatif - Connaître le nombre d'amplicons produit par chaque cycle d'amplification. 2 - Détermination du rôle biologique de l'élément initiale qui est amplifié. (hyopothèse) Je compare le problème qui est poser ici par la PCR au raisonnement. Nous pouvons suivre des processus de déduction tout à fait rigoureux et exacte mais partir d'hypothèses fausses. Je crois que le problème de la spécificité posé par la PCR ne concerne pas "vraiment" son méncanisme mais à quoi ce mécanisme est appliqué, c'est-à-dire à la détermination du rôle biologique de l'élément initiale que l'on choisi d'amplifier. Autrement dit à la question; "Est-ce de l'ARN-viral ou quelconque autre ARN ?" Donc suite à l'intervention de Liebherr je ne vois pas en quoi le fait de trouver une "charge virale" chez un séronégatif peut être imputable au procédé de la PCR lui-même, c'est plutôt lié à la nature du matériel qui est amplifié. Métaphoriquement la PCR semble analogue à une photocopieuse; elle recopie (amplifie) à partir du matériel initial qui lui est soumis et quelque soit la technique génétique qui permet à la PCR de détecter le matériel précis à recopier, il faut préalablement démontrer que cet original a bien leur rôle qu'on lui prête. (Je rejoins Wallypat sur ce point, la spécificité dont il est question dépend de l'isolation du virus, pas de la technique PCR elle-même) Néanmoins je m'interroge toujours sur la spécificité de l'aspect quantitatif de la qPCR et cette question s'adresse plus particulièrement à Liebherr: Est-ce que si à partir du même échantillon de sang, le procédé qPCR est accompli deux fois rigoureusement de la même façon j'obtiens un nombre de copies relativement identiques entre les deux échantillions ? (avec une marge de flottement acceptable) Le terme qui est utilisé c'est "amplification" pour signifier "l'effet de loupe" mais il s'agit de "duplication" donc je me questionne sur la stabilité du processus à chaque cycle et dans le décompte final pour deux procédés identique à partir d'un même échantillon. Cordialement

Re-bonsoir, Je suis étonné du manque de données statistiques comparants directement les maladies opportunistes avec ou sans VIH. Pourtant une des habitudes de l'épidémiologie est de comparant tout et n'importe quoi ! Vous connaissez peut-être des sites spécialisés ? Cordialement

Bonsoir Delwere, Je ne crois pas que les points que tu cites empêchent de tirer cette conclusion. Il est vrai que le diagnostique HIV induit un stress et une thérapeutique que chez la population des S+: ce qui tendrait à accroître le nombre de cas et la considération que cette corrélation existe. Mais s'il y avait une véritable corrélation entre S+ (VIH) et maladies opportuniste nous devrions constater chez les S+ une nette augmentation de cas pour la même maladie suite à la déclaration de cette épidémie. Hors la tendance générale pour la tuberculose (par exemple) depuis 1972 en France est à la baisse jusqu'à aujourd'hui. Voir cet article (Désolé je n'ai pas trouvés les mêmes genre de comparaison pour les autres maladies, mais cela serait intéressant de vérifier). Cordialement

Bonjour tous, Cheminot, Hormis le suicide qui la conséquence d'une telle prédiction sur la base de détection d'anticorps, il n'y a qu'un pas à ce qu'on relie les autres causes de décès à "l'infection par le VIH"et à un élargissement de la définition du SIDA dans l'avenir. Pour en revenir à ton intervention (si je l'ai bien comprise) il y a la nécessité d'intégrer cette expérience qui démontre que suite à l'aopotose des TH1 les lymphocytes B sont stimulées par les TH2 et produisent des anticorps, mais cette production d'anticorps a peut-être d'autres sources que les TH2 et là tu penses à des oxydants qui le ferait directement. Dans ce dernier cas la présence de ces anticorps ne seraient pas forcément le reflet d'une apotose des CD4 TH1 et donc absolument pas prédicitif d'un SIDA. Mais le problème c'est que dans ce contexte nous continuons en partie à relier ces anticorps à l'apparition de maladie infectieuse. Hors je m'interroge aussi sur la même maladie infectieuses où nous ne constatons pas la présence de ces anticorps (Dans plus de 50% des cas de tuberculose cité plus haut) qui démontrent qu'ils ne peuvent ne pas être impliqués. Dans l'hyopthèse que tu donnes, ils sont toujours là: - ils expliquent le "séropositif survivant à long terme" mais pas le séronégatif qui meurent de la même maladie. L'idée qui me vient à ce sujet est que l'attention est portée exsclusivement sur l'apotose des CD4, mais cette fixation provient de la théorie virale qui supposé que le virus infectait spécifiquement ces cellules. Pourquoi les lymphoctes B seraient éparngnée par les peroxynitrites ? Cordialement

Bonsoir, Le pire c'est bien ce sondage où 52% des personnes pensent que "beurk" est dangereux, mais ils semblent tous ignorer que leur perception du danger est justement tributaire de la connaissance qui est remise en cause et probablement fausse. Bref... Cordialement

Re, J'accorde beaucoup d'importance à cette affaire de définition du SIDA car je pense qu'en effet elle est à la base de toute la construction du phénonène SIDA par la création de nouvelles statistiques. Peter Duesberg (qui fût le premier dissident) est un homme qui a su rester intègre et fidèle à son opinion malgré les conséquences que cela a engendré dans sa vie personnelle. Il ne fait aucun doute que pour lui le SIDA a une origine toxique et que ce rétrovirus est inoffensif. Le Groupe de Perth a la même position que Duesberg sur les causes toxiques du SIDA mais se différencie de sa position parce que pour eux les anticorps HIV ne sont pas spécifiques à un rétrovirus du fait de n'avoir jamais été isolé selon des critères admissibles. Le Groupe de Perth considère que ces anticorps (conséquence d'un stress oxydatif) sont quand même en corrélation avec le SIDA et qu'ils constituent un indicateur prédicitif. C'est sur ce point que je pense qu'ils se trompent et qu'ils subissent l'effet de la définition paradoxale du SIDA. Dans son article Le virus du sida relève-t-il de la science-fiction ? Peter Duesberg relève: (Je me répète volontairement pour exempler clairement ce principe) J'ai rapporté dans le post précédant un tableau comparant le taux de mortalité brut de la tuberculose seule et de la tuberculose associée au SIDA (anticorps au VIH). Rien que la constitution d'un tel tableau démontre que l'on considère effectivement la même maladie (de plus ayant lieu dans la même région) comme étant différente l'une de l'autre du fait d'avoir un test révélant la présence de ces anticorps. Les cas de tuberculose seule ne sont alors pas considérer comme un SIDA. Voilà pourquoi certaines personnes continunent à penser que la présence de ces anticorps indique la probable apparition de maladies caractéristiques du SIDA car les statistiques relèvent les cas de SIDA - c'est-à-dire de maladie opportuniste associée au VIH - et non les cas de maladies opportunistes identiques sans VIH puisque ne participe pas de la définition. Admettre un cas de SIDA sans VIH c'est entrer en conflit avec la définition elle-même. Voici ce qui se passe lorsqu'un tel cas contradictoire est rapporté ; publié par l'équipe Luc Montagnier En réalité les cas de "SIDA sans VIH" c'est aussi tous les cas tuberculeux décédés sans présence de ces anticorps. Pour mieux expliquer ce paradoxe je ferais un détour par l'épistémologiste Karl Popper. (philosophies des sciences) Popper considère qu'une théorie est scientifique lorsqu'elle est falsifiable, c'est-à-dire qu'il est possible de lui opposer des faits contraires, si bien sur de tels faits existent. Une théorie infalsifiable est une théorie dont il est impossible d'opposer un fait contraire parce qu'elle récupère les objections dans la théorie même. (Exemple donné par Popper; La psychanalyse est infalsifiable car toute argument contre la psychanalyse est une résistance inconsciente) Cette notion apppliqueé au SIDA. Tout d'abord des corrections de langage s'impose: -> Dire "Le VIH cause le SIDA" (ou "ne cause pas le SIDA") est une tautologie, car le VIH est un élément déjà inclu de le terme SIDA. Le second élément participant à la formation de ce terme est l'une des 35 maladies opportunistes. -> Dire "Virus de l'Immuno-Déficience Humaine" présuppose du rapport causale entre les anticorps (lié au virus ou stress oxydaitf) et l'une des 35 maladies opportunistes. Donc ici je nommerais les choses comme elles sont, à savoir que: Le SIDA est diagnostiqué suite à la relation de cause à effet qui est établie entre la présence d'anticorps et la production d'une des 35 maladies opporuntistes considérées comme lui étant caractéristiques. Pour falsifier la relation causale entre la présence de ces anticorps et la tuberculose (par exemple) nous sommes obliger de lui opposer des faits contradictoire (réfutation). Si cette relation est exacte nous devrions pouvoir prédire l'apparition d'une de ces maladies chez les personnes ayant ces anticorps et leurs non-apparitions chez une personne ne les possédant pas. Constat 1 : La tuberculose survient effectivement chez ces personnes ayant ces anticorps. *(Il faut inclure le sous-constat 1, qui consiste à observer que des personnes ayant ces anticorps n'attrapent pas de maladie opportunistes ; ce qui a déjà été observé.) Constat 2 : La tuberculose survient aussi chez des personnes qui n'ont pas ces anticorps. La réalisation de la prédiction du constat 1 ne prouve pas qu'il s'agit de causalité car tout ce que nous avons fait c'est de suivre les personnes ayant ces anticorps et répertorié parmis celles-ci celles qui ont fait une tuberculose.(ou autre maladie opportuniste) L'idée d'une relation entre ces anticorps et cette maladie suffit à induire une telle cette coincidence dans l'observation. Le constat 2 démontre clairement que la maladie survient même en l'absence de ces anticorps et en cela ils ne permettent pas de prédire la survenue de la tuberculose (ou autre maladie opportuniste). Il faudrait en conclure que puisque la même maladie survient en l'absence de ces anticorps, ceux-ci ne sont pas un indicateur de sa survenue et par conséquent le SIDA n'existe pas puisqu'il est exclusivement la relation de ces anticorps à cette maladie opportunistes définies comme lui étant caractérstiques. Mais la théorie du SIDA s'est rendue infalsifiable car le fait (constat2) majeur qu'on peut lui opposer est repris par sa définition et exclu par elle: - la même maladie sans anticorps n'est pas un SIDA, par conséquent aucun séronégatif ne peut avoir le SIDA par définition. Ainsi lorsqu'une personne possède ces anticorps et fait une tuberculose elle a le SIDA ; la prédiction se vérifie... Toutefois conserver cette théorie c'est admettre qu'une définition prévaut sur les faits qui sont sensés confirmer ou réfuter la relation de cause à effet qu'elle établit. Hors nous ne pouvons pas accepter une définition avant d'avoir prouver l'exactitude de la relation de cause à effet qu'elle décrit. Une chose très importante prouver la corrélation entre les anticorps et les maladies opportunistes c'est pouver l'existence même du SIDA Finalement Mark Griffith et beaucoup d'autres ont eu raions de considèrer le SIDA comme une maladie virtuelle. Cordialement

Bonjour Wallypat, Je rejoins Aixur sur le fait que tu as très certainement du assimilés beaucoup d'informations en peu de temps ; - si bien qu'il est "difficile" d'accorder assez d'attention à chacune d'elle. En fait le problème est le même pour les étudiants d'universités qui apprennent beaucoup de choses sans avoir le temps de tout remettre en question. Il leur faudra sans doute des années d'expériences pour rencontrer des faits contraires s'ils ne rencontrent pas quelques détracteurs qui attirent l'attention de dessus. Je crois que se remettre en question c'est ce que nous faisons tous ici en échangeant nos points de vue et c'est ça qui nous fait réellement progresser. Combien de tes interventions m'ont aussi remis en place ! Pour en revenir à cette étude, merci d'avoir chercher des informations complémentaires. En tous cas ce qui est certain c'est que la seule lecture d'abstract est insuffisante car la description de la méthodologie qui est appliquée est plus qu'incomplète. (Ce qui empêche la critique) De plus les critiques de Duesberg montrent comment nous pouvons orienter les résultats d'une étude...et que par conséquent la critique méthodologique s'impose...mais puisqu'elle est incomplètement décrite, aucune critique possible; - s'intalle un argument d'autorité, cela doit-être "fait correctement" C'est pourquoi pour moi les "publications scientifiques" ne sont pas garants de la vérité et cesse d'être des arguments d'autorités. Bien entendus ces publications sont plus sérieuses qu'une simple opinion sur quelque chose mais elles sont loins d'être définitive et forcément effectuée correctement. Je reviendrais sur Duesberg un peu plus tard... Cordialement,

Re, Il est vrai que l'étude citée précédemment semble dire sans équivoque que la présence de ces anticorps sont liée au SIDA puisque chez les séronégatifs aucun cas. Pourtant j'ai continué ma querelle face à cette idée. Je me suis demandé quelle autre comparaison pourrait mettre en évidence à nouveau ce problème de définition paradoxale du SIDA. L'Institu Pasteur rapporte qu'en France, on compte quelque 6000 nouveaux cas par an et 700 décès chaque année de tuberculose qui est d'ailleurs la cause principale des décès des malades du sida. Je n'ai pas trouvé de statisiques séparant la tuberculose et la tuberculose associé au SIDA pour la France, mais pour en afrique du sud ici Le premier tableau distingue les cas de tuberculose seule et de tuberculose associée au SIDA. Voilà un premier effet de la définition; cliniquement il n'y a pas de différence entre ces deux tuberculoses, la seule différence est que dans un cas l'on détecte ces fameux anticorps et dans l'autre non. Lorsque l'on observe le tableau, nous pouvons quand même observer que le nombre de cas de chaque côté n'est pas significatif d'une épidémie du côté des tuberculoses associée au SIDA (VIH). Au début il est noté 0 à cause je pense de l'introduction des tests HIV. Ultérieurement les chiffres se valent d'une année sur l'autre et la tuberculose seule est au total le plus grand nombre de mortalité. Comment est-il donc possible de considérer ces anticorps ait une corrélation avec la tuberculose, puisque c'est au contraire là où l'on constate leur absence que le taux de mortalité brut est le plus haut ?! Donc pourquoi considérer les HIV+ mourant du tuberculose comme faisant un SIDA ? Tout ça pour dire que l'implication de ces anticorps dans le SIDA (35 maladies) est quand même douteux, en tous cas pour la tuberculose, cela serait à vérifier pour les autres. Ceci me ramène à l'étude citée. Lorsqu'ils disent aucun cas de SIDA chez les séronégatifs et 136 chez les séropositifis que disent-ils exactement !?! - Parlent-ils de mort ou d'épisode de SIDA chez ces séropositifs ? - Disent-ils que si une personne S- fait une maladie identique ce n'est pas un SIDA du fait d'être S- ? Cela voudrait dire que s'il y a 35 façon de faire un SIDA pour le séropositif alors il n'y a aucune façon de le faire pour un S-, puisque les mêmes 35 façons ne sont pas considérée comme un SIDA. Ceci expliquerait-il cela ? - Après tout pourquoi abandonnerait-on une définition en cours d'études ? - Pourquoi appelerait-on soudainement toutes ces maladies "SIDA" ? Vu les résultats de la tuberculose c'est quand même étrange qu'aucun séronégatif n'ait fait ne serait-ce qu'une seule de ces 35 maladies durant 8,6 années, non ? (surtout du point de vue du stress oxydatif puisque c'est parmis les séronégatifs que l'on a rapporté les comportements à risques.) Cordialement

Bonjour, "Le taux de CD4 a baissé chez les positifs aux anticorps HIV-1, mais a demeuré stable chez les hommes négatifs aux anticorps, *les comportements à risques étaient présents." <- juste un problème de traduction pour cette fin qui semble incomplète ou fausse à cause d'une négation que j'arrive pas interpréter. Merci de me renseigner.) Cette étude a spécialement été réalisée pour écarter la possibilité que le HIV-1 ne soit pas en cause dans les maladies liée au SIDA dans la catégorie à risque des homosexuels hommes. La théorie du stress oxydant prétend que les drogues récréationnelles et les rapports anaux sont deux facteurs de stress oxydatif pouvant à terme provoquer le SIDA. Hors cette étude démontre que sur 8,6 années cela s'est avéré faux; aucun des 350 séronégatifs ayant des comportements à risque n'ont fait de SIDA. Maintenant cette amère conclusion peut être que relativisée: Des tests ont forcément été fait pour les homosexuels séronégatifs au début de l'étude, sinon elle serait biaisée dès le départ. Dans le résumé, les séropositifs sont déclarés comme étant "pré-existant" donc ils le sont depuis un certain temps déjà et puisque dans la théorie virale la seroconversion inverse n'existe pas (seul les faux positifs existent) les tests HIV-1 n'ont pas été refaits pour eux. Donc lorsqu'on lit ceci: "Chez 715 hommes homosexuels suivi pour une étude moyenne de de 8.6 ans, chacun des 136 cas de SIDA s'est produit dans les 365 individus ayant les anticorps HIV-1 préexistant." et cela « La plus parts des hommes négatifs pour les anticorps HIV-1 ont rapportés des comportements à risques, mais aucun deux na développé aucune maladie du SIDA. » Cela peut signifier du point de vue du stress oxydant que les séronégatifs n'ont peut-être pas été exposés assez longtemps au facteurs de stress oxydatif pour développer un SIDA par rapport au séropositifs qui selon cette théorie sont déjà bien avancé. D'autre part la possibilité de l'acquisition d'une séropositivité au cours de l'étude n'est pas mentionnée. Probablement que les tests n'ont pas été refaits à la fin de l'étude et que l'on se réfère dans cette seconde phrase qu'à leur séronégativité du début d'étude. Pour affirmer ce qu'elle prétends affirmer, cette étude traduit trois manques: - durée d'étude insuffisante - l'absence de test en fin d'étude - des séropositifis diagnostiqués récemment et dans une même période Cette étude n'accrédite pas la corrélation entre séropositivité et SIDA d'aucun point de vue. - Pour la théorie virale c'est simple les cas de séropositivité sans sida démontrent que la causalité n'est pas si systématique qu'ils le prétendent. - Pour la théorie du stress oxydant les cas de séropositivité sans sida sont considérés comme des "séronégatifs" mais rien ne le démontrent puisque les tests démontrant une séroconversion inverse ne sont pas refaits. Le fait de pas repratiquer de tests d'anticorps systématiquement ne démontrent pas qu'une progression de leur taux mène au SIDA et il est tout à fait envisagable de considérer exactement l'inverse; à savoir qu'une maladie du SIDA provoque systématiquement une forte réaction d'anticorps élevant le taux de façon tout à fait similaire à la réaction détectée lors d'un test effectué bien des années avant mais n'ayant entraîner aucune maladie. Les cas de sida sans anticorps étant rares expliquent aussi que le SIDA semble se retrouver que chez ceux qui possèdent ces anticorps - sans pour autant dire que ceux qui ont ces anticorps feront un SIDA. D'ailleurs je m'aperçois que nous tournons en rond avec cette affaire, car que cela soit le stress oxydatif ou le virus qui provoque ces anticorps ; le problème de logique circulaire est le même c'est l'association du résultat du test et de la maladie qui détermine le diagnostique de SIDA....donc les notions de SIDA sans anticorps, anticorps sans SIDA sont paradoxale.. Cordialemment.

Bonsoir, Raison : Aucune spécifcité des protéines qui sont issue de plusieurs particules et non d'une seule qui aurait été isolée, c'est-à-dire séparée des autres particules de même taille. (J'espère avoir résumé correctement) Une réflexion personnelle non mûrie ( attention je risque de dire n'importe quoi): Sauf erreur, la notion de clone fait référence au fait que des cellules lymphocytes T et B clone (enfants) conserverait la mémoire de la cellule-mère dont elles sont issues. Ce qui leur permettrait de reconnaître des antigènes(protéines) déjà rencontrées (par leur mère)et de déployer les anticorps correspondants. Donc la question qui me vient à l'esprit est la suivante: Lorsqu'il y a une production d'anticorps lors de la présentation d'un antigène (protéines) qu'est-ce qui démontrent que cette réaction provient de la mémoire maternelle du clone plutôt que de l'instant ? Il y a bien une première rencontre qui justifie la production spontanée d'anticorps avant qu'une mémoire se transmette de génération en génération. Donc lors d'un test HIV par exemple, comment distingue-t-on si la réaction provient d'une mémoire ou de l'instant ? Cordialement

Re, Une petite remarque "façon Aixur" pour pousser un peu plus loin le débat sur critique des tests anticorps Si cela se trouve nous pourrions pratiquer n'importe quel autre test anticorps sur un Sidéen que le test hiv que celui-ci serait quand même positif ? Je crois qu'il y a beaucoup de point à revoir et Aixur a raison de commencer par cet affaire de protéines et d'isolation. A plus.

Bonjour, a) Non, nous pouvons en douter, c'est à re-vérifier. b) Oui, je te le concède parce que c'est juste, c'est aussi à re-vérifier. Mais il n'y a pas nécessairement de contradiction; si le test n'a pas été refais dans un cas, dans l'autre c'est aussi le cas, cela va de soi. Voilà pourquoi il est nécessaire de refaire des études. Les études faites dans le contexte de la théorie virale ne sont pas réutilisable dans un autre contexte avec... -> Toutes la problématique c'est qu'il y a: 1 - des séropos qui ne le serait pas et/ou 2-la possibilité de séropos qui ne progressent pas. (par effet du cut-off) La possibiltié 2 peut même exister en présence de la posibilité 1 pour expliquer les actuels S+ non-progresseurs, comprend que ce n'est pas unilatérale. Pour le premier le test est simplement négatif lorsqu'il est refait. Pour les séropositifs qui ne progressent pas, les tests permettent de le mettre en évidence; si d'un test vih à l'autre le taux d'anticorps n'augmente pas alors il ne progresse pas. Autrement dit si le SIDA est vraiment lié à un taux excessif d'anticorps, nous pouvons savoir par des tests successif si les facteurs auxquels nous nous exposons sont à risque en fonction de l'individu et non d'une norme <- c'est ça la chose à retenir un fois que la corrélation du taux excessif anticorps = SIDA est démontrée dans le bon contexte : ainsi il n'y a plus de catégorie à risque par ensemble de personne mais que des facteur à risque pour telle personne...d'un point de vue prévention personnalisée c'est un progrès. Il devrait y avoir des "cut-off" montrant les zones progressives de danger, mais c'est la progression individuelle dans ces zones qui rend le test pertinent. Voilà tout ce que je disais en introduisant la distinction séropositif progresseur et non-progresseur. Un séropositif non-progresseur peut alors être déclaré séronégatif du fait d'avoir été déclaré "séropositif" du seul fait d'avoir dépassé le "cut-off" instauré arbitrairement... En simple c'est la "progression" qui est prédictive...un taux fixe n'étant pas soumis au mouvement, ne permet pas de le prédire, ni de le percevoir.. Cordialement

Aixur, Personnellement il faut que je réfléchisse à tout cela, ce n'est pas évident à visualiser. Mais effectivement vu le modèle (image résultant d'une succession d'expérimentation) *la composition de la particules (virus?) réagirait à la présence de 10 protéines: GP120 GP41 P6 P7 P12 P17 P24 P32 P51 P66 *question; la composition de la particule (virus?) est-elle faites de ces protéines ou est-ce des protéines qui réagissent lors d'une certaine composition de la particules (virus) ? Hors tu prétends que seul la P24 aurait fait la différence entre une culture de cellules "infectées" et une culture de cellules "saines". Ce qui fait que tous le reste des "composantes protéiniques" de l'identité totale du virus serait un assemblage tout à fait normal et commun. Maintenant il serait quand même utile de connaître la procédure qui permet de constituer un tel assemblage. Mais il ne faut pas se laisser abuser par la modélisation imagée du prétendu rétrovirus dans lequel on associe la réaction d'une protéine spécifique à certaine composantes du virus. Il est probablement possible de faire réagir d'autres protéines à la même particule (virus ?) et faire réagir la même protéine à d'autres particules que celle d'un rétrovirus ; <-c'est je crois le détail de la question de spécificité. La question c'est ; comment cible-t-on qu'il s'agit de la même particule qui réagit à la présence de ces protéines et pourquoi choisi-t-on ces protéines ? >DISCLAMER ; attention la représentation qui va suivre est un modèle, c'est-à-dire une reconstitution schématique d'un ensemble d'expérimentation que la "dissidence" remets en question. Si après avoir télécharger ce modèle du virus dans votre esprit vous croyez à l'existence du virus VIH, nous déclinons toutes responsabilités. un peu d'humour Pour mieux visualiser voir ce modèle orthodoxe... Cordialement