Psyence

Merci Liane, Encore une chose à mettre dans les annales des superpropriété du VIH. Cordialement

Bonsoir, Pour l'origine du mot,voilà ce que j'ai trouvé. J'ai trouvé ceci comme début de réponse: Difficile de dire ce qu'il considère comme fonctionnellement similaire : la protéine de la nucléocapside du "VIH" et la protéine du prion ? Un lien expliquant les maladies à prions dans lequel il est déclaré: Donc il semblerait que le prion est une protéine nettement distincte de l'acide nucléique viral avec sa capside (nuclécapside) dans leur composition respective. C'est du moins de que je déduis de ce que j'ai pu trouver. Cordialement

Bonjour Jeff-Lyon, Merci de ta réponse... J'ai été un peu fort avec le terme "perversion" peut-être, mais je te rassure aussi que j'ai bien conscience de la distinction entre ceux qui construisent le savoir et ceux qui l'appliquent. Où je voyais une perversion c'est qu'en tant que praticien clinique je sais pertinemment qu'il observe jamais ce qu'il préconise, même chez les personnes prenant des traitements antirétrovirales selon sa posologie. L'histoire de votre relation est assez claire: tu refuses sa posologie pensant mieux savoir que lui ce qui est bon pour toi. Tu es mieux bien placé que moi dans votre relation pour savoir ce qu'il en est exactement mais je peux m'empêcher de voir sa manoeuvre comme un moyen de te faire finalement accepter sa posologie. Non lui jeter la pierre n'était pas mon propos. Mon propos était plutôt de montrer cette façon peu éthique de te faire accepter son traitement contre ta volonté. Je nie pas ton expérience concernant l'efficacité des trithérapies sur un stade avancé d'immuno-dépression, mais je sais reconnaître une manoeuvre de manipulation d'une manoeuvre honnête. C'est une question relationnelle. .Oui, en effet j'arrive à la même impression de néant après une analyse de ce type, mais faites sur le tas. En mathématique je présume que les certitudes sont plus faciles à acquérir car essentiellement la "véracité" de toute démonstration repose sur critère unique: "la cohérence" de l'ensemble des propositions et de leur implications avec elle-même. L'incohérence est alors réfutatrice par définition. Le seul problème à admettre que cette incohérence puisse être un critère suffisant pour savoir si une théorie mathématique est vraie ou fausse est pour moi une question lié à l'historicité du questionnement mathématique qui a forumler un ensemble de loi contraignante qu'il faut prendre en compte par tradition. Peut-être que ma vision de l'épistémologie en mathématique est trop "réduite" mais c'est pourtant ce que je constate au travers l'écriture dont la logique du sens ne permet jamais d'affirmer les opposés simultanément, parmi l'ensemble des propositions. Ainsi je peux écrire un texte sans aucun rapport avec la réalité mais tout à fait cohérent avec lui-même. Il serait formellement juste, mais faux dans son rapport à la réalité. Face au réel cela se complique parce que le réel aurait sa propre cohérence, ce qui exige de nous une représentation cohérente de cette cohérence. La vérité étant leur rapport de similitude - nous pouvons avoir une théorie cohérente d'une chose sans qu'elle corresponde à la cohérence de cette chose : - cette dissimilitude est rendue possible parce que notre théorie est compatible qu'avec les faits qui sont employés par elle. <- exemple de cela ; la détection de la charge virale ne se fait que chez les séropositifs. Maintenant pour en revenir à l'hypothèse du virus et bien ton expérience prouve une fois de plus que la PCR ne détecte pas que de l'ADN pro-viral puisque cela est détectable chez une personnes non-infectées. Mais les orthodoxes se gardent bien de faire cette expérience de façon répétée pour connaître la fiabilité de ce procédéer dans sa prétention à détecter une chose précise parmis d'autres. C'est un abandon du processus comparatif et donc déductif - la logique ne se pratique jamais sans rapport, c'est cela qui est grave dans cette affaire. La conséquence de cette simple comparaison permet de dire que cette mesure n'est pas exclusivement représentative de ce qu'elle prétend mesurer. Elle rompt le rapport de cohérence qu'il y avait entre séropositivité et charge virale dans la théorie : -ce qui signifie que la charge n'est pas forcément viral. Je m'arrête là, faire tous les recoupements n'est pas le but de post. Juste pour dire que chaque point pris de cette façon mène à un sentiment d'ignorance généralisé. Cordialement PS: bon courage pour la suite.

Traduit mot à mots par Google.. Décidément ils collectionnent les interprétations de ce sytle !!! Personne n'a envie d'en faire une compilation ? Le VIH - consomme du sélénium et d'autres antioxydants... - rend des substances comme l'AZT toxiques... - provoque plus de 35 maladies différentes... - choisi le type de personne qui seront le plus touchées... - aurait été isoler qu'une à deux fois dans toute son histoire... - muterait si rapidement qu'il résiste à tous les traitements... - change d'identité gênomique à plus 40%... - son activité réelle augmente surnoisement des années plus tard... - ... - etc.. si vous en avez d'autre avec les contextes de chacune de ces super "propriété" cela pourrait être intéressant ! Je comprends ta réaction Liane ! Cordialement

Bonsoir, Je suis un peu "révolté" en ce moment. J'ai faisais une recherche sur les articles à "caractère" scientifique pour justifier la position que l'AZT aurait une implication dans la précipitation de séropositifs vers le SIDA. J'ai trouver une étude qui a été citée par Cheminot ici. J'ai poussé un peu la recherche je suis tombé là-dessus Traduit mot à mots par Google.. Décidément ils collectionnent les interprétations de ce sytle !!! Personne n'a envie d'en faire une compilation ? Cheminot aurais-tu des commentaires à faire là-dessus ? (ou quelqu'un d'autre) Ainsi que sur l'étude suivanteque j'ai de la peine à comprendre techniquement en plus d'un anglais Googelien. Merci. PS: sinon pourriez-vous me donner des liens vers des études étayant sans contestation possible la toxicité de l'AZT. merci. (les liens de la synthèse renvoie toujours vers "sidasanté" et le référence ne sont pas précisée ou c'est une énorme ensemble de réf que l'effet toxique de l'azt est suggéré, je cherche plutôt des études directes.)

Bonsoir Jeff-Lyon Bon, je m'interroge sur ton intervention. La question qui me brûle les lèvres concerne la distinction entre la statut de maladie "mortelle" et maladie "chronique". Maladie mortelle c'est très limpide ; - le VIH précipite vers un SIDA mortelle, inéluctablement, pas de problème pour cette conception en vigueur depuis 1983. maladie chronique : A priori il la considérait comme étant chronique si sans traitement tu reste stable à un taux de CD4 au-dessus de 500 et une charge virale indétectable. Ce sont là, semble-t-il, les critères qui lui permttent de qualifier la séropositivité de maladie "chronique", c'est-à-dire durable mais sans conséquence fâcheuse pour la santé. J'espère sincèrement que sans traitement ou avec des traitements antixydants tu arriveras à maintenire cette condition ! Cela dit ce qui m'inquiète c'est que l'on te fasse croire à un "échec" en fonction des critères qu'il a imposé et je préfère t'en prévenir. 1- Dans le topic sur le glutathion Wallypat à appuyer la thèse que la mesure des CD4 n'était pas fiable, que la mesure du taux était très variable d'un moment à l'autre de la journée. 2- De plus la plupart des dissidents qui ne croient pas au "VIH" considèrent que la mesure de la charge virale ne détecte pas que de l'ADN pro-viral du VIH, ce qui implique qu'il puisse y avoir une charge virale même chez les séronégatifs. Je crois que ton médecin est un "pervers" car il a fixé des règles d'un échec mesurable. Tu arrivera très certainement à maintenir ton taux de CD4 si tu évites les conditions qui les font chutter (drogue, stress, etc, etc) et si la mesure est faites à un moment propice de la journée, mais tu échouera probablement au niveau de la charge virale car il arrive qu'elle soit indétectable de temps à autre. Hors ce qu'il te demande c'est de maintenir ces conditions de façon chronique pour obtenir le statut de maladie chronique. C'est un procédé ignoble qui vise à te faire accepter sa vision, son traitement...lorsqu'il te montrera noir sur blanc que tu avais tort...parce que dans les conditions fixées tu ne peux que avoir tort. Désolé de cette vision pessimiste mais l'avenir te dira si j'avais raison. Cordialement.

Bonsoir, En fait savoir comment ils ont fait est très important pour les mettres face à leur propre contradiction - car ils ne sont pas prêt à admettre un déni de leur conception de base. Et là je m'oppose radicalement à cette stratégie de négation de l'existence du virus même si cela justifié par des procédures d'isolation d'un virus baclées. Au contraire, je crois qu'en niant ce à quoi ils croient cela va au contraire renforcer leur croyance par opposition. Mieux vaut accepter d'affirmer des choses fausses pour l'instant pour ensuite mieux les confronter à leur propre incohérence ce qui induira au moins un doute à la place d'un rejet de l'argument. Mieux vaut obtenir leur approbation sur certains points successivement puis de mettre en relation les implications contradictoires de ces points. Au meilleur des cas cela provoquera le doute, au pire l'énervement accompagnée d'une absence de réponse. Cordialement.

Bonjour. Liane, Tout d'abord, je ne suis pas un "orthodoxe." Ce que j'ai exposé là: est un large consensus que tu retrouveras dans tous les livres d'infectologies universitaires, etc, un dogme n'a jamais plusieurs versions dans ces bases. (J'ai juste oublié de mentionner qu'à la "primo-infection" corresponderait aussi une chute de CD4.) > Toutefois hormis ce consensus beaucoup de recherches sont menées par différents groupes qui ne communiquent pas forcéement entre eux, ne sont pas aux courants d'autres recherches, résultats et donc forcément leur propre recherche oriente l'interpétation du concept généralement admis. Saisir comment la science fonctionne sociologiquement est utile pour comprendre les raisons de ce "chaos". Maintenant il y a deux choses distinctes qu'il ne faut pas confondre. 1 - Ce que la recherche a fait pour définir cette maladie. 2 - Ce que les médecins appliquent en fonction de cette recherche. 2-Chez le médecin Effectivement cela ne peut se passer que de cette façon chez les médecins lorsque: Scénario 1 Une personne fait un test sans raison particulière ou suite à une campagne de prévention et que celui s'avère positif. Il faut rechercher quand cela a pu avoir lieu et s'il y a une primo-infection symptômatique. Cette recherche est "rétrospective" et n'a bien sur aucune valeur puisqu'il faut absolument trouver des symptômes coincidants avec une activité sexuelle qui est toutefois assez fréquente chez tous les être humains. Puisque toute habitude rythme le temps: - l'on trouve forcément un jour où les symptômes sont apparut suite à un rapport sexuel, suite à une cigarette, suite à un repas, suite à la consommation de médicaments, etc. Scénario 2 Puis il y a le cas de la personne qui arrive directement après un rapport à risque chez le médecin avec des symptômes (de peurs et d'angoisses ?) demandant un test HIV. Le médecin va temporisé et lui demander de revenir faire le test dans trois mois en prenant note de ces symptômes. Le test est positif. Scénario 3. Inversément la personne arrive avec ces symptômes et le médecins suspecte une primo-infection au VIH suite aux formation reçues. Il demande à patient s'il a eu un rapport à risque dernièrement. Le patient en trouve un ou n'en trouve point, mais le médecin en est convaincu. Il fait le test trois mois plus tard et il est positif. La définition de la maladie s'exprime au travers du médecin et suggère de différentes façons à la mémoire du patient la re-construction d'un fait qui peut ne pas en être un. Chez le médecin je pense que cela correspond à ça: une personne asymptômatique ou qui a oublié en avoir eu et certaine de n'avoir rien eu. 1-La recherche C'est au niveau de la recherche que je m'interrogais sur ce qu'est un séropositif n'ayant point fait de primo-infection par rapport au base statistiques donnée par Delwere. Là je crois que cela correspond effectivement à une personne qui aurait été infectée mais chez qui aucune forte activité de réplication du virus n'aurait été enregistrée lors d'un test PCR effectué suite à un rapport à risque. Au niveau du médecin je ne crois pas que la PCR soit pratiquée avant l'entrée définitive dans la séropositivité, mais je n'en suis pas certains. Hors au niveau de la recherche c'est absolument indispensable pour établir qu'il existe une primo-infection asymptômatique de pratiquer la PCR avant le résultat à d'un test anticorps et suite à un rapport à risque. Montagnier parle bien de "pic de multiplication du virus" et parle donc d'une mesure. Les chercheurs orthodoxes ont forcément du détecter ce pic chez les séropositifs symptômatiques et asymptômatiques environ 2 à 3 mois avant que leur séropositivité ait été établie par ELISA et WB, tout comme ils ont du ne pas la détecter certains seropositifs pour pouvoir affirmer un chiffre en ce qui concerne une absence de primo-infection. En résumé, sachant que la primo-infection désignerait la première forte activité du virus suivant la contamination: Infecté sans forte activité virale = séropositifs n'ayant point fait de primo-infection Infecté avec forte activtié virale = séropositif ayant fait une primo-infection asymptômatique Infecté avec forte activité virale et symptôme = séropositif ayant fait une primo-infection symptômatique. Delwere Je ne pense pas que la précision soit si lâche que cela pour la raison que ce n'est pas une présentation par moyenne générale pour une totalité, mais par variation de la moyenne pa groupe de 100 personnes. (ou 1000 à voir) simplement. En revanche ce qui est lâche c'est comme cela est compté; imagine que soit compté la co-ioncidence de: - un acte sexuel (chose courante) - une grippe (chose courante) - un test positif pour 70 autres conditions différentes qu'une virus. (chose probablement courante) Le problème c'est de pouvoir faire la différence entre un éventuel *cas réel et un cas virtuel pour les orthodoxes eux-même. Cordialement

Bonsoir, Attends ! Attends, je résume pour éviter le confusion. Pour diagnostiquer et pronostiquer le "SIDA" la science médicale dispose: - du test anticorps au VIH - de la mesure de la charge virale par PCR - de la mesure du taux de CD4. La "primo-infection" est la phase qui suit immédiatement la "contamination" par le virus. Elle est perceptible sur deux plans distincts: clinique ; par l'apparition de symptômes. biologique: par la détection de l'ARN pro-viral. (mesure de la charge virale grace à la PCR) Normalement il faut attendre minimum trois mois pour faire le test anticorps au VIH qui établira la séropositivité définitivement (selon leur théorie) Une fois entré dans la séropositivité, la mesure de la charge virale et celle du taux de CD4 sont faites régulièrement. La baisse des CD4 et la hausse de la charge virale équivaut à l'avancement vers le stade SIDA. Au cours de ces mesures il apparâit parfois que la charge virale est indétectable. (Tu as des exemples de cela dans les témoignages du forum) Donc le problème posé par la "primo-infection" lorsque celle-ci est asymptômatique, c'est que le seul signe permettant de l'établir c'est la charge virale, c'est-à-dire l'activité de réplication du virus qui est mesurée par PCR. Hors au moment où cette mesure est effectuée la séropositivité n'est encore pas établie puisqu'il faut un certain temps pour que la réponse immunitaire se fasse. Autrement dit les anticorps "spécifique" au "VIH" ne sont encore pas détectables. Théoriquement le fait de pouvoir mesurer une charge virale devrait forcément indiquer une infection au VIH, mais si ce qui est mesuré par la PCR n'est pas spécifique au virus comme cela a été suggéré par l'expérience de ce Dr. séronégatif pour lequel il a également été détecté une charge virale de 1800, alors l'orthodoxie a forcément du rencontrer des mesures de charge virale avec un test négatif au bout du compte. Pour conclure, je présume que ceux que l'on dit ne pas avoir fait de "primo-infection" seraient des personnes dont aucune forte activité de réplication du virus n'aurait été enregistrée après la contamination (probable)qui se révèlera que plusieurs mois après par un test anticorps positif. Cordialement

Liane est en pleine campagne: - cela sent l'approche des élections... ..mais elle a pas tort...

Je voulais juste rappeler que "80 à 50 % ne font pas de primo-infection." c'est la négation de ce que tu as dis, à savoir que: "20 à 50% font une primo-infection." Selon la défintion du "pic de multiplication du virus" dont parle Montagnier, ne pas faire de "primo-infection" voudrait dire qu'en présence d'un test anticorps VIH positif subséquent, aucune charge virale n'a été préalablement détectée ni aucun symptôme. Cela veut dire, selon leur théorie, qu'il y a eu contamination mais que le virus n'est pas entrer en activité directement, autrement il n'a pas commencé à se répliquer, donc pas d'ADN proviral détectable par PCR. Ensuite la présence de symptômes se dévelloperait qu'en fonction de l'activité de réplication du virus, mais certains n'en développent pas. Ce qui repose la question de la spécifcité. Je vois pas comment il serait possible d'affirmer ce chiffre autrement, sinon comment affirmer que 80 à 50% des cas ne font pas de primo-infection du tout puisqu'il en existerait des formes asymptômatiques. Il est possible de définit la "primo-infection" comme étant la première activité de réplication du virus après contamination. Je pense que cela correspond à la pratique officielle. Voilà pour ma part. salutation

Re à tous, Oui, à nouveau c'est une question de définition ! Le tout est de savoir laquelle se pratique. Mais a priori il semble évident que si 100% des séropositifs ont été infectés par un virus, 100% des séropositifs ont eu une "primo-infection" ; au sens littéral de "première infection". Il y a là rien de plus évident.. Maintenant dans l'article que tu donne Montagnier parle de "pic de multiplication virale qui accompagne la primo-infection" ce qui implique la mesure de la charge virale. Donc ils définissent cette première vague de la charge virale comme étant la "Primo-infection" c'est-à-dire la première activtié de réplication du virus, qui alors infecte d'autres cellules. C'est sur la base de cette mesure qu'ils établissent la réalité de cette "primo-infection", ensuite il ne reste plus qu'à dire combien de cas s'accompagnent de symptômes et combien ne s'en accompagne pas. Normalement il est recommandé d'attendre minimum 3 mois avant de faire le test anticorps au VIH suite à un "rapport à risque" (Wallypat, ne t'énerve pas trop vite de ce discours de pseudo-orthodoxe:-) , donc repérer la "primo-infection" par détection de la charge virale se fait probablement immédiatement suite au "rapport à risque" sinon ils ne pourraient parler de ce "pic"...de plus la "primo-infection" symptômatique dont témoigne les personnes ne dure pas plus de 1 semaines et suit souvent le "rapport à risque." (du moins la primo-infection est rattachée au plus près rapport sexuel à risque) Tout ça c'est très intéressant car en définitif c'est toujours le test anticorps au VIH qui décidera du sens de ce pic de la charge virale lors d'une "primo-infection". C'est seulement lorsque le test sera déclaré positif que la détection de la charge virale de la primo-infection sera attribuée au VIH. En d'autre termes c'est encore et toujours le même test qui donne son sens au concept de "SIDA": - si après avoir mesurer une charge virale après un rapport à risque et que le test effectué trois mois plus tard se révèle positif alors il y aura eu contamination, primo-infection , comme cela est bien ordonné dans la conception officielle. Par contre si le test se révèle négatif, il y aura eu un rapport à risque, une "primo-infection", mais aucune contamination possible. Pour dire qu'il y a une primo-infection asymptômatique ils ont forcément du faire des mesures de charges virale avant de savoir si la personne était contaminée ! Pour confirmer que cette mesure de charge virale est bien liée à l'activitié du VIH, tous les tests anticorps des personnes dont a mesurés la charge virale par suspiçions ont du avoir pour résultat un test positif: - dans le cas contraire, cela veut dire que la mesure de la charge virale n'est pas spécifique du "VIH" (prétendu). -> ce qui a déjà été considérer ici. Pour affirmer la réalité de la "primo-infection" asymptômatique, nous savons désormais que des tests PCR ont été pratiqués avant les tests anticorps ou simultanément. Il n'y a-t-il eu aucun test négatifs ? J'en doute, puisque la charge virale serait détectable chez des séronégatifs comme le prouverait l'anecdote de ce docteur allemand. (Je sais plus où c'est ) Voilà encore un des effets de la définition qui scelle toutes les portes à une profonde remise en question... Cordialement

Bonjour, Il serait intéressant pour des raisons d'interprétations de savoir pourquoi ils utilisent deux chiffres dans la présentation de ces statistiques. Aurait-on également appliquer la notion de "norme biologique" généralement comprise entre deux valeurs dans la démarche statistique ? Je suis d'accord qu'une telle présentation semble être une abberation, mais peut-être est-ce plus représentatif des chances réelle qu'un seul chiffre ? Une moyenne ordinaire à un seul chiffre monte ou baisse à chaque cas ajoutés, ce qui crée une tendance générale plutôt que la reflète. Voilà comment je pense que cela est établit: Ils comptent parmis plusieurs groupes de 100 personnes le nombre personnes ayant fait une primo-infection. Groupe 1 ; 80 personnes on fait une primo-infection Groupe 2 ; 58 personnes on fait une primo-infection Groupe 3 ; 67 personnes on fait une primo-infection Groupe 4 ; 72 personnes on fait une primo-infection Groupe 5 ; 5o personnes on fait une primo-infection etc... Puisqu'ils ne constatent la survenue d'aucun nouveau groupe où le nombre de primo-infection s'élève au-dessus du plus grand nombre et s'abaisse en-dessous du plus petit nombre déjà constatés , ils concluent qu'qu'il y a 50 à 80 pourcent de chances de faire une primo-infection. Voilà pourquoi, nous qui sommes habitués à des moyennes générales, ceci ne voulait plus rien dire. Euh, je pense qu'il y a une mauvaise lecture de ta part à la base de l'addition que tu fais là: qui pour moi constitue un léger abus ! Tu ne peux pas cumuler ce qui appartient à deux catégories différente. Voici une lecture correcte: Avec la négation logique car cela pose une question pertinente: Qu'est-ce qui permet de faire la différence entre un séropositif n'ayant pas fais de primo-infection et un séropositif ayant fait une primo-infection asymptômatique ? Il est certain que la primo-infection asymptômatique est un concept illusoire. Mainenant sa forme symptômatique n'est peut-être en effet qu'une co-incidence avec la découverte d'une séropositivité acquise il y a longtemps ou pour d'autre raisons, mise en relation avec notre activité sexuelle que j'imagine être assez fréquente. Ce qui est intéressant c'est que les chiffres peuvent-être rigoureusement exacte, mais reflète la fréquence de tout autre chose: Associer la fréquence: - De la séropositivité - Des infections virales et bactérienne ordinaires (grippe et autres) - Des actes sexuels Et vous obtenez aussi une "Primo-infection au VIH". A ce stade compter ce que nous croyons être en relation ne prouve rien, il faut prouver la relation avant de le compter. L'important ce n'est pas forcément comment c'est compté mais surtout ce qui est compté. Cordialement

Delwere, A ce sujet tu trouveras une réponse de Wallpat là-dessus ici en réponse à un article sur la théorie de Foster. Il y a effectivement de gros problèmes théoriques en ce qui concerne la chaîne de cause à effet. Sincèrement je crois qu'en réalité il n'y a absolument aucun consensus là-dessus mais juste un ensemble de faits établit séparément et que chacun tente d'assembler autour de ce qu'il croit être fondamentale...voilà pour le processus de pensée... Maintenant la science dans son fonctionnement suit un ensemble de règle dont l'une est l'intégration des faits antérieurs établit scientifiquement. Le fait qu'un virus serait la cause du "SIDA" est établie ou du moins il y a fort consensus là-dessus qui fait comme si l'était établit scientifiquement. De plus le stress oxydatif est aussi un fait établit scientifiquement par beaucoup d'études. C'est pourquoi il y a à mon avis une hybridation entre ces deux théories. Bref, c'est du bricolage...du moins c'est mon avis. Plus je creuse moins il y a de certitudes.. Cordialement.

Quoiqu'il en soit c'est paradoxale de faire une étude dans le but de connaître la probabilité de transmission sexuelle de la séropositivité en prenant en compte des personnes qui se protégent avec des préservatifs. Seul les cas n'ayant jamais utiliser de préservatifs sont utilisables. Les traitements, le Safe-Sex brouille complétement les pistes dans cette affaire de VIH->SIDA. Incompréhensible

Re, Toujours dans cette article, cette chutte est aussi expliquée par la révision de la définition du SIDA de 1993. Avant cette révision les personnes n'ayant aucun syndrome clinique étaient diagnostiqués comme des cas de SIDA lorsqu'il était HIV positif et avec un seuil de CD4 en-dessous de 200. De plus elle permettait de diagnostiqués des cas de SIDA lorsqu'ils sont HIV négatifs ou indéterminer. Néanmoins le même article mentionne que c'est en 1990 que l'autorisation d'administrer de l'AZT aus séropositifs asymptômatiques a été introduite et a provoqué une hausse de 78% en un an, alors qu'avant elle était de 65% en quatre ans. Je vais révisé tout cela et intégrer cela dans les interprétations faites précédamment. Cordialement

Delwere, J'ai trouvé ce lien en anglais qui dénonce l'abus qui est fait par certaines personnes d'utiliser les affirmations de cette étude que la transmission hétérosexuelle est basse chez les couples sérodiscordants. Selon cette article, les couples auraient été informer sur le Safe-Sex et l'utilisation de préservatif. Le bas taux de transmission s'expliquerait par cela. D'ailleurs cette article est du Dr.Padian elle-même. Sinon il y a l'abstract sur pubmed. Mais à nouveau réfléchir la dessus c'est réfléchir sur la foi et la confiance.. Sur ce blog il y a des informations supplémentaires à l'encontre des dissidents. Un article intéressant là-dessus en faveur de la dissidence. D'ailleurs une partie du document cite ceci en rapport avec nos dernières disscussion: Bon je n'ai pas trouvé ce que tu as demandés... Cordialement

Bonsoir, Wallypat, ne te tracasse pas à me concoter un "post massue" durant ce week-end car le problème est assez simple et ce que je dis c'est qu'il y beaucoup d'affirmation qui n'ont en réalité jamais pu être démontrée à cause de manques méthodologique fondamentaux. Il ne suffit pas de prendre des séries d' études pour affirmer un point de vue mais bien de comprendre comment ces études ont été menées ou même mal-menée selon ce que l'on cherche à savoir. Pourquoi les études dont nous aurions besoins sont-elles absentes ? Là est la véritable question et je sais que tu te la poses aussi a chaque fois que tu découvre une implication, un incohérence insoupçonnée et dont on ne parle jamais. Voici la position du Groupe de Perth concernant le SIDA (que je pense avoir très bien comprise.) Le problème est de savoir quel facteur explique cette chute: 1 - Efficacité des traitements. 2 - Moindre toxicité des traitements. 3 - Les deux. Sachant que la majeure partie des séropositifs ont pris des traitements, quelle incidence le choix d'une de ces interprétations a sur l'interprétation de la relation entre séropositivité et survenue de maladie opportunistes ? Si l'on choisit l'interprétation 1 alors les traitements luttent avec plus ou moins de d'efficacité contre l'immuno-déficience et les cas d'échecs démontrent que la séroposititivé mène au SIDA sans aucune ambiguité dans une majorité écrasante de cas. Si l'on choisit l'interprétation 2 alors les traitements ont provoqués l'immunodéficience prédites chez les séropositifs et leur retrait démontrent que la séropositivité est beaucoup moins en relation avec la survenue des maladies opportunistes qu'on ne le pense. Si l'on choisit l'interprétation 3 cela pose une contradiction majeure: Si les traitements sont plus efficaces et à la fois moins toxiques nous devrions observer une chute encore plus accentuée depuis l'introduction des tri-thérapies, hors la pente est douce comme tu le rapportes. (Ce qui est exact) Cela infirme l'efficacité et confirme une moindre toxicité. (mais peut-être toxicités quand même.) Pour la minorité des séropositifs n'ayant pas pris de traitements, il serait de toute façon nécessaire de comparer le nombre de survenue des même affections chez les séronégatifs également soumis à des facteurs immuno-dépressifs pour démontrer s'ils sont plus exposés aux maladies opportunistes ou non. (> Rien n'a jamais été fait en ce sens) Il est vrai néanmoins que l'augmentation des nouveaux cas de séropositivités doit être temporisée comme le souligne Delwere...Les nouveaux cas jusqu'à dix ans en arrière sont dans la "prétendue norme actuelle" Mais rappelons qu'au début nous disions que cette norme était de 2 ans, puis de 5 ans, puis de 10ans maintenant et parfois entre 15 ans et 20 ans...donc....que l'on ne me parle pas de "norme" pour une chose aussi variable... Je crois que mon analyse est correcte et justifie amplement l'assertion que la séropositivité a beaucoup de connexion avec le SIDA que ne suggèrent toutes les études faites sur le sujet qui usent de l'effet de la définition. Maintenant je suis aussi obligé de mettre en suspend ton affirmation du fait que je n'ai aucun élément de réponse pour nier absolument cette relation dans certains cas...mais je me demande comment nous pouvons faire la différence ! Tu comprends que le problème touche à la possibilité qu'il existe réellement des faits minoritaires mais pour lesquels la science n'a jamais été en mesure d'établir la véracité avec les méthodes qu'elle emploie; comparaison et supériorité statistique. Nous sommes dans un vide méthodologique relatif à la science et à ses limites. Sincérement, j'ignore comment faire la différence entre une co-incidence et une corrélation dans une minorité de cas sur une base prédictive ! Car logiquement même si cela survient plus dans un groupe que dans l'autre cela n'êmpêche que dans le groupe ou cela survient le moins souvent cela survienne effectivement en corrélation avec l'élément mis en cause. Sur ce point j'abdique, c'est un manque relatif à un science qui cherche à établir que des généralités. Peut-être qu'un jour j'aurais une réponse à cela à force de réflexion méthodologique. Ces échanges me sont d'une grande utilité...mais au final seule la vérité aura raison de moi; pour l'instant j'ignore où elle se trouve. Cordialement.

Bonjour tous, Wallypat, Je pense qu'en fait tu n'as pas vraiment compris la notion qu'une prédiction qui se réalise ne valide pas l'hypothèse qu'elle suggère. Tu crois pouvoir penser la séropositivité comme étant indépendante de la séronégativité. Tu voudrais occulter la comparaison la plus essentielle qui est à faire pour déterminer un rapport entre un état initial et un état final: Mon interprétation semble aller à l'encontre des faits car je cherche justement à faire cette comparaison. Je le nie pas dans cette minorité, je demande ce qui le prouve vraiment hormis une prédiction qui ne peut formellement le démontrer pour les raisons exposées ! PPS: Delwere a raison les études sont faites dans le contexte de la théorie virale et c'est difficile d'en trouver des indépendantes. (Pour l'étude que complète que tu demandes, je n'ai rien trouvé pour l'instant.)

Bonsoir, Pour mieux visualiser les implications de la définition du SIDA voici un schéma (avec les moyens du bord) qui permet de mieux visualiser à quel niveau se situe la controverse entre l'orthodoxie du SIDA et les dissidents du Group de Perth. (Mon avis pour que la "séropositivité" soit pertinente il faut que le facteur de stress oxydatif soit la cause de la séropositivtié et de l'immunodépression.)

Re, (1) On se demande où ils ont trouvé une plus importante prévalence chez les malades du sida puisque plus loin (2) ils signalent; "Aucune suspicion de toxoplasmose cérébrale ou pulmonaire na été signalée chez les malades atteints du sida" Pour ce qui est mis en gras, eh bien c'est assez clair...50/50...même problème que pour le Sarcom de Kaposi. Indécidable. La pratique comparative est sensée permettre de mettre en évidence un lien de causalité...ou tout au moins permettre de décelé un facteur de risque....hors si la séropositivité avait un lien avec ces maladies, l'augmentation des cas de séropositivités devrait également montrer une augmentation de ces cas que chez les séropositifs; hors c'est la décrue. Cordialement.

Bonjour, Là je tiens à faire une correction importante. L'expression cas de "SIDA sans VIH" est paradoxale car les cas de SIDA sont justement les cas de maladies opportunistes associée au VIH. Donc par définition les cas de "SIDA sans VIH" n'existent pas. Ceci n'infère pas pour autant l'existence et la réalité des cas de maladies opportunistes sans vih qui sont précisément ce à quoi l'on fait référence dans le langage courant avec cette expression paradoxale de "SIDA sans VIH" La rareté des cas de SIDA sans VIH est un pure effet de langage C'est pourquoi j'en reviens à la courbe statistique des cas de SIDA qui joue un double jeu de langage car parfois l'on parle des séropositifs comme des cas de SIDA. (personne vivant avec le SIDA) Elle est constituée - Des cas de séropositivité seule. - Des cas de maladies opportunistes associée à cette séropositivité. Comment a-t-elle été crée ? L'instauration des tests basé sur l'hypothèse virale ont introduit une distinction au sein de plusieurs maladies opportunistes déjà existantes. Tous les tests qui se sont avérés positifs on déporté, transféré, une partie des cas de chacune de ses maladies sous une même appelation ; SIDA, créant une nouvelle courbe. Ainsi la courbe: Nb de cas -----------------------------------------------------------------------------------------> SIDA = Nb de cas ---de 35 maladies opportunistes différentes suite à un test VIH positif------> SIDA Cette déportation fait soudainement augmenter l'incidence du SIDA et donne statistiquement un premier effet d'épidémie que chez les séropositifs. Le deuxième effet étant l'administration d'AZT qu'au séropositifs, accroissant le nombre de cas de SIDA déclaré pour cette catégorie. Les mêmes maladies sans vih ont des courbes nettement moins importantes que celle du SIDA mais du seul fait d'être comptée séparément bien sûr. Nb de cas -------------> Tuberculose Nb de cas --------> Pneumocystose Nb de cas ----> Toxoplasmose etc... Ce qui justifie l'introduction des tests c'est probablement une soudaine augmentation de maladies opportunistes. Mais ces tests n'ont fait que séparer tous les cas en deux catégories en prétendant que cette augmentation était exclusivement liée à une seule : celle des séropositifs ! Où est la preuve de cela en dehors de tout effet statistique ? Si cette distinction existait avant cette augmentation, nous aurions eu un élément de comparaison pour juger que l'augmentation concernait uniquement les séropositifs. Hors puisque nous n'avons pas ce point de comparaison, rien ne permet d'affirmer que cette augmentation est exclusivement le fait de la séropositivité. Pourtant cela a été affirmé par le seul pouvoir de l'hypothèse. De plus si cette augmentation n'avait pas eue lieu, il n'y aurait pas eu de recherche qui aurait permis de découvrir les protéines considérée comme spécifique au VIH, à ce moment. Comment aurait-on fait le lien si la découverte de ces protéines avait été faites en différer avec l'augmentation des cas de maladies opportunistes considérée comme rare ? Par contre la co-incidence entre séropositivité et augmentation des cas de maladies opportunistes est renforcée par la causalité tout à fait certaine qu'il y a entre une découverte et le fait qui l'a motivé. Maintenant je cesserais de me répéter à l'avenir là-dessus, je pense avoir bien clarifier maintenant les problèmes lié à une nouvelle définition. En conclusion je conteste donc le SIDA en tant que syndrome spécifique acquis mais pas l'Immuno-Dépression donnant lieu à une grande variété de maladies qui s'étendent bien au-delà du seul cadre des maladies dites opportunistes. D'ailleurs je l'ai déjà signalé dans un autre post seulement la moitié des séropositifs mourraient d'une affection dites caractéristiques. Donc je supprime le S de sida pour Syndrome et le A pour acquisition (séropositivtié) pour ne garder que l'ID générale d'immuno-déficience qui est le seul véritable point commun. PS: Il serait intéressant de connaître le niveau de gluthation chez les immuno-déprimés sans vih !

Bonsoir, Pas du tout, car les cas de pneumocystose chez les séronégatifs qui sont sous corticostéroïdes ou chimiothérapie seraient éventuellement à soustraire, mais pas forcément. Ils prouvent au contraire que certaines substances toxiques provoquent une immuno-dépression sans provoquer aucune séropositivité. Pour engendrer une immunodépression le stress oxydatif créer-t-il forcément une séropositivité ? Je ne crois pas, en fait l'exemple que tu donnes réfute même cette idée. De là il est possible de considérer la séropositivité comme étant simplement co-incidente à un stress oxydatif provoquée par la prise de substances qui cause l'immunodépression mais pas la séropositivité..... Le cas d'un séropositif en bonne santé clinique qui prendrait ces traitements et ferait la même maladie illustre parfaitement cette co-incidence qui ferait croire à une relation de cause à effet. De plus faudrait aussi soustraire les substances toxiques créant une stress oxydatif qui ne provoque pas la séropositivité chez les séropositifs pour parler de propension liée exclusivement à la séropositivité. Cet argument n'est en fait pas symétrique du tout, tu mets sur un même plan cause (substances toxiques) et effet probable de ces substances. (séropositivité). De plus dans la même catégorie à risque l'on peut retrouver des pratiques et consommations de substances identiques (en type et en quantité) sans toutefois avoir dévelloper une séropositivité comme le rapporte souvent Terry. PPS: En effet nous pouvons admettre notre déssacord sans continuer la polémiquer là-dessus

Bonjour, Et là j'ai quand même de sérieux doutes car la présence de ces anticorps peut tout à fait être une coincidence avec la survenue d'une vague d'immuno-dépression probablement liée au stress oxydatif à une période où ces tests ont été pratiqués pour démontrer que c'est un "virus" qui est en cause. Mais qu'est-ce qui prouve que les cas supplémentaires sont précisément et uniquement ceux que l'on a testé positifs ? ...rien...absolument rien....c'est un choix pilotée par l'hypothèse qui est suivie.. ..je dois m'en aller là, je compléterais ultérieurement... Cordialement. PS: Polémiqueront ceux qui en éprouveront le besoin ))

Bonsoir, Que la passage de l'AZT à Lamiduvine a un rôle dans la chute des cas de SIDA est tout à fait logique lorsque l'on connaît la propriété de ces substances...mais la contradiction entre une hausse des séropositifs et la baisse des maladies opportunistes que l'on prétends associées peut en outre s'expliquer par la possibilité que la séropositivité n'a rien à voir avec leur survenue: cela donnerait exactement la même courbe ! Alors l'AZT a peut-être précipité seulement cette catégorie de personnes, créant cette augmentation. La substitution par la lamivudine a peut-être probablement fait chuté la courbe crée par l'AZT, ce qui ne prouve pas forcément sont efficacité mais peut-être seulement sa moindre-toxicité. Cette contradiction ne s'explique pas uniquement par l'introduction de traitement différent, mais aussi par la possibilité que les anticoprs au "VIH" n'ait rien à voir avec la survenue des maladies opportunistes. Cordialement